OBJETIVO

Este estudo tem o objetivo de avaliar os efeitos da aminofilina na resposta inflamatória sistêmica após a circulação extracorpórea, em pacientes submetidos à substituição valvular.

MÉTODOS

Trinta pacientes submetidos à substituição valvular eletiva foram randomizados para receber tratamento com aminofilina (aminofilina = 15) ou não receber o referido tratamento (controle = 15). A administração de aminofilina foi feita por via venosa na dose de 5 mg/kg após a indução da anestesia e foi mantida com a dose de 0,5 mg/kg por hora até o final da circulação extracorpórea. As doses de aminofilina foram baseadas na administração de rotina recomendadas para os pacientes com asma brônquica, coletadas na literatura além dos dados de uma experiência piloto relaizada antes do presente estudo. Foram medidos durante ao experimento os seguintes parâmetros: citokinas perioperatórias (interleucina-8 e interleucina-10, fator alfa de necrose tumoral), função respiratória, contagem dos neutrófilos do sangue e relação dos neutrófilos entre o átrio direito e o átrio esquerdo e os níveis plasmáticos de malondialdeído. Foram monitorizados os efeitos hemodinâmicos, incluindo-se a frequência cardíaca, rítmo cardíaco, pressão arterial e pressão das vias respiratórias, durante a administração da aminofilina ou de solução fisiológica. Efeitos colaterais da aminofilina, como náuseas, tremores e convulsões também foram monitorizados. O meanismo de ação da aminofilina no presente estudo não está esclarecido.

RESULTADOS

Os níveis de interleucina-8 e do fator alfa de necrose tumoral estavam significativamente mais baixos nos pacientes que receberam aminofilina, em relação aos níveis determinados nos pacientes do grupo controle (P<0.05, para cada grupo) e os níveis de interleucina-10 estavam significativamente mais elevados no grupo que recebeu aminofilina, em relação aos pacientes do grupo controle (P=0.001). O índice respiratório foi maior no grupo controle do que no grupo tratado com a aminofilina (P<0.05). A relação da contagem de neutrófilos entre os átrios direito e esquerdo e os níveis do malondialdeído foram muito menores no grupo que recebeu aminofilina (P<0.02 e 0.001, respectivamente), em relação ao grupo controle, 30 minutos após o desclampeamento da aorta. Comparadas ao grupo controle, a duração da ventilação e da internação na unidade de tratamento intensivo foram mais curtas no grupo tratado com a aminofilina (P=0.032 e 0.013, respectivamente).

CONCLUSÕES

A administração intra-operatória de aminofilina tem um efeito anti-inflamatório e melhora a oxigenação pulmonar em pacientes submetidos à substituição valvar.



REFERÊNCIA

Wan-Jun Luo, Xiang Ling, Ri-Mao Huang. Effects of aminophylline on cytokines and pulmonary function in patients undergoing valve replacement. European Journal of Cardiothoracic Surgery 25; 766-771, 2004.

Desde o início dos anos noventa, um número de pesquisadores, liderados por Stone [1], procurou determinar a influência da temperatura sobre o cérero humano, durante os procedimentos de circulação extracorpórea. Estudos recentes de Greeley [2] e Kern [3] sugerem que entre 15 e 30% dos casos a temperatura do cérebro pode estar significativamente mais elevada do que a temperatura medida nos pontos selecionados para a monitorização. Stone fez a medida direta da temperatura cerebral e não encontrou correlação com os pontos habitualmente escolhidos para a monitorização da temperatura. A temperatura cerebral pode ser até 4.9 graus maior ou menor que a temperatura do nasofaringe ou da membrana timpânica, por exemplo. Está demonstrado que, principalmente nos procedimentos em que se emprega a parada circulatória (hipotermia profunda) quando o período de resfriamento é curto, inferior a 20 minutos, há uma grande possibilidade de que a temperatura do cérebro tenha alcançado o equilíbrio com a temperatura dos demais órgãos.

Stone [4] e colaboradores avaliaram a correlação da temperatura do cérebro com as demais temperaturas nos procedimentos em que a hipotermia profunda é rapidamente induzida e revertida.

OBJETIVOS

A temperatura do cérebro é muito próxima da temperatura da maioria dos órgãos, nas condições normais de procedimentos anestésicos. Entretanto, quando a autoregulação térmica é inibida, podem ocorrer grandes gradientes de temperatura. Este estudo visa determinar que pontos de monitorização da temperatura apresentam melhor aproximação com a temperatura do cérebro quando a hipotermia profunda é rapidamente induzida e revertida, durante a circulação extracorpórea.

MÉTODOS

Vinte e sete pacientes submetidos à CEC e parada circulatória para a correção (clipagem) de grandes aneurismas cerebrais. A temperatura do cérebro foi medida diretamente por um "probe" inserido na córtex cerebral. Outros oito pontos do corpo foram utilizados para monitorizar a temperatura com o emprego dos sensores padrões.

RESULTADOS

A temperatura cerebral caiu de 32,6 ±1,4⁰C (média ± DP) para 16,7 ±1,7⁰C em 28±7 minutos, para uma média de resfriamento cerebral de 0,59±0,15⁰C/min. A parada circulatória durou 24±15 minutos e foi seguida de 63±17 minutos de reaquecimento à razão de 0,31±0,09⁰C/min. Nenhum dos pontos monitorizados acompanhou adequadamente a temperatura cerebral durante todo o período da hipotermia. Durante as alterações rápidas da temperatura, as medidas do nasofaringe, esôfago e artéria pulmonar correlacionaram à temperatura cerebral com menores diferenças médias do que as temperaturas da membrana timpânica, bexiga, reto, axila e sola dos pés. Na parada circulatória as temperaturas do nasofaringe e da artéria pulmonar estavam apenas 1 grau diferente da temperatura cerebral, apesar de alguns pacientes individualmente exibir temperaturas díspares nesses locais.

CONCLUSÕES

Quando a hipotermia profunda é rapidamente induzida e revertida, as medidas de temperatura feitas nos pontos habitualmente usados para a monitorização podem não refletir a temperatura cerebral. As temperaturs medidas no nasofaringe, no esôfago e na artéria pulmonar tendem a ser mais próximas da temperatura cerebral mas somente com uma variedade de dados podemos ser confiantes ao desprezar valores discordantes.



REFERÊNCIAS

1. Hindman BJ, Dexter F. Estimating brain temperature during hypothermia. Anesthesiology 82: 329-330, 1995.
2. Greeley WJ, Kern FH, Ungerleider RM et cols. The effect of hypothermic cardiopulmonary bypass and total circulatory arrest on cerebral metabolism in neonates, infants and children. J Thorac Cardiovasc Surg 101: 783-794, 1991.
3. Kern FH, Jonas RA, Mayer JE, et cols. Temperature monitoring during CPB in infants: Does it predict efficient brain cooling ? Ann Thorac Surg 54: 749-754, 1992.
4. Stone JG, Young WL, Smith CR, et cols. Do Standard monitoring reflect true brain temperature when profound hypothermia is rapidly induced and reversed ? Anesthesiology 82(2): 344-351, 1995.

Nesta publicação os autores documentam que a hipertemria cerebral ocorre regularmente durante o reaquecimento da circulação extracorpórea hipotérmica. Estas temperaturas cerebrais elevadas não são adequadamente refletidas pela temperatura do nasofaringe e podem contribuir para a morbidade de origem neurológica. Acidentes vasculares cerebrais e injúrias neurocognitivas permanecem como componentes significativos da morbidade perioperatória associada à cirurgia cardíaca. A CEC hipotérmica é usada em parte devido aos seus efeitos protetores cerebrais. Publicações recentes, contudo, tem demonstrado que a fase de reaquecimento da perfusão hipotérmica está associada com uma incidência significativa de redução da saturação venosa de oxigênio (SjvO₂; </= 50%). A SjvO₂ é considerada como um indicador geral da adequácia do equilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio cerebral.

Estudos prévios demonstraram que existem gradientes de temperatura significativos durante a fase de resfriamento da CEC e que a temperatura do nasofaringe pode não ser um indicador adequado da temperatura cerebral ou da temperatura do corpo. Por essa razão, nós realizamos este estudo, para examiniar as alterações da temperatura venosa cerebral e da saturação de oxigênio da veia jugular interna (SjvO₂) durante o reaquecimento da CEC hipotérmica.

MÉTODOS

Após a aprovação do Conselho de Revisão Institucional e o consentimento escrito dos pacientes, nós estudamos 10 adultos submetidos à CEC hipotérmica (27⁰C) para cirurgia combinada valvar ou valvar e coronária. Um catéter oxímetro de Swan Ganz 5.5F foi colocado retrogradamente no bulbo jugular direito sob controle fluoroscópico. As temperaturas do nasofaringe e do bulbo jugular foram registradas durante o reaquecimento. A anestesia consistiu de fentanil e midazolam. O manuseio do pH seguiu a estratégia alfa-stat. O gradiente de temperatura máximo entre o permutador de calor e o sangue em nenhum momento passou de 10⁰C e a temperatura máxima da água foi de 41⁰C. O restante do manuseio do reaquecimento estava à critério do perfusionista que não era informado da temperatura venosa cerebral. O reaquecimento foi considerado adequado quando a temperatura do nasofaringe alcançou, pelo menos, os 37,5⁰C e a temperatura do sangue venoso de retorno alcançou, pelo menos, os 37,2⁰C. A aorta ascendente foi canulada em todos os pacientes. O catéter de oximetria foi calibrado antes da inserção e, novamente, in vivo, se necessário. A SjvO2 oximétrica foi registrada continuamente. A saturação venosa sistêmica também foi continuamente monitorizada.

RESULTADOS

Neste grupo de 10 pacientes, a idade média foi de 69 anos e o peso médio foi de 78 kg. O tempo médio de clampeamento aórtico foi de 81 minutos e o tempo médio de CEC foi de 133 minutos. Todos os pacientes foram resfriados até a temperatura de 27⁰C, medida no nasofaringe. A temperatura cerebral se eleva extremamente rápido durante o reaquecimento. Nos 10 pacientes estudados, a temperatura venosa cerebral no bulbo jugular atingiu os 37⁰C em um tempo médio de 10 minutos, enquanto a temperatura média do nasofaringe nesse tempo estava em 34±2,9⁰C. Quando a temperatura do nasofaringe estava em 37⁰C (tempo médio de reaquecimento de 18 minutos), a temperatura venosa cerebral média estava em 38,2±1,1⁰C. Todos os 10 pacientes tiveram o pico de temperatura venosa cerebral de, pelo menos, 39⁰C, antes do final da perfusão e a duração média em que a temperatura venosa cerebral excedeu os 39⁰C foi de 15 minutos. A SjvO2 caiu com o reaquecimento em todos os pacientes e cinco dos 10 pacientes demonstraram SjvO2 inferior a 50%. Nestes pacientes, a dessaturação ocorreu a uma média de 14±7 minutos de reaquecimento, quando as temperaturas médias do bulbo jugular e do nasofaringe eram de 38⁰C e 34,8⁰C, respectivamente. A saturação sistêmica de oxig6enio foi superior a 60% em todos os pacientes quando a dessaturação venosa cerebral ocorreu. O pico do gradiente médio entre as temperaturas do bulbo jugular e o nasofaringe foi de 4,9⁰C e ocorreu aos 7,4 minutos do reaquecimento. O tamanho da amostra é muito pequeno para determinar se a dessaturação poderia ser atribuída a diferenças na idade, peso corporal, concentração de hemoglobina ou rapidez do reaquecimento, embora os pacientes que demonstraram dessaturação parecessem ter sido reaquecidos mais rapidamente. Nenhum dos 10 pacientes demonstrou deficit focal neurológico grosseiro após a operação embora não tenham sido realizados exames neurológicos ou testes neurocognitivos formais.

DISCUSSÃO

A prática da perfusão em nossa instituição é convencional. Evitamos gradiente excessivos entre o permutador de calor, o perfusato e as temperaturas do nasofaringe e as temperaturas do corpo e do sangue são monitorizadas em pontos padronizados (nasofaringe, perfusato, retorno venoso). Apesar disso, a hipertermia cerebral (temperatura do sangue venoso cerebral > 38⁰C ocorreu em todos os nossos pacientes; na metade dos casos isto pareceu estar associado à uma redução da oxigenação.

A hipertermia cerebral, provavelmente ocorre durante o reaquecimento como um resultado do fluxo sanguíneo cerebral elevado e a proximidade da origem das carótidas ao ponto da canulação aórtica. Previamente, nessa revista, nós especulamos que o rápido reaquecimento pode ser o responsável pela menor SjvO2 durante o reaquecimento. A hipertermia aumenta as necessidades de oxigênio do cérebro e pode acentuar a cascata da injúria relacionada à isquemia. Está estabelecido que as temperaturas elevadas após uma injúria isquêmica pioram o resultado neurológico; assim, a hipertermia cerebral pode contribuir para a confusão pós-CEC, encefalopatia e injúria neurológica ou neuro-cognitiva. Deve ser feita uma avaliação sistemática das estratégias do reaquecimento que podem proporcionar um reaquecimento adequado enquanto evitam a hipertermia cerebral.



REFERÊNCIA:

Cook DJ, Orsszulak TA, Daly RC, et cols. Cerebral hypertermia during cardiopulmonary bypass in adults. J Thorac Cardiovasc Surg 111: 268-269, 1996.

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