A elevação dos níveis séricos de lactato tem valor prognóstico em uma variedade de disfunções de órgãos, como por exemplo em condições que se acompanham de redução da oferta de oxigênio, traumatismos e choque. A produção de lactato tem relação com o ciclo glicolítico que ocorre virtualmente em todos os tecidos. O lactato apenas pode ser produzido ou utilizado pelo piruvato. O metabolismo do piruvato em lactato durante a glicólise anaeróbica é a principal fonte de moléculas ricas em energia nas hemácias. Esta via metabólica não é interrompida durante a armazenagem de concentrado de hemácias a 4 graus C. Como o concentrado de hemácias é um importante componente do prime da perfusão de neonatos e pequenos lactentes, o acúmulo de lactato nesses produtos assume maior importância.

A estocagem de concentrado de hemácias pode produzir significativos aumentos dos níveis de lactato. Schroeder e Hansen [1] estudaram o teor de lactato em concentrados de hemácias armazenadas nos hemocentros. Os níveis de lactato nas amostras dos concentrados de hemácias variaram de 6,0 a 44,7 mmol/L (média de 17,0 +/- 7,8 mmol/L) e correlacionaram com o tempo de estocagem. O grupo de concentrados de hemácias armazenados por menos de 12 dias apresentou um valor médio de lactato da ordem de 8,8 +/- 2,8 mmol/L, enquanto que o grupo de concentrados de hemácias armazenado por mais de 12 dias apresentou um valor médio de lactato da ordem de 23,3 +/- 7,6 mmol/L. Quando os concentrados de hemácias armazenados por mais de 12 dias foram usados no perfusato, as crianças apresentaram níveis mais elevados de lactato sérico. Nessas crianças é necessária a determinação sequencial dos níveis de lactato para avaliar a evolução pós-perfusão e o prognóstico imediato. Quando os níveis de lactato sérico mantém-se elevados 4-6 horas após a chegada na unidade de terapia intensiva, a morbidade e a mortalidade dos pacientes são mais elevadas.

Além dos níveis elevados de lactato, as hemácias preservadas por mais de 12 dias contém menores concentrações de 2-3 difosfoglicerato. Essa redução do 2-3 DPG contribui para o desvio da curva de dissociação da oxihemoglobina e dificulta a liberação de oxigênio nos tecidos e, a hipóxia resultante pode ser um fator adicional de produção de lactato.

A elevada concentração de lactato nos concentrados de hemácias estocados por mais de 12 dias deve ser um indicador de que para o perfusato de neonatos e lactentes, os concentrados de hemácias com 7-10 dias devem ser preferencialmente utilizados.

REFERÊNCIA

Schroeder TH, Hansen M. Effects of fresh versus old stored blood in the priming solution on whole blood lactate levels during paediatric cardiac surgery. Perfusion 20: 17-19, 2005.

A hiperglicemia tem preocupado as equipes cirúrgicas desde longa data, em virtuda da demonstração do maior número de óbitos e de complicações nos pacientes cuja glicemia se eleva, durante e após os procedimentos cirúrgicos de um modo geral e, especificamente, durante os procedimentos de cirurgia cardiovascular. Andesona e colaboradores do Karolinska University Hospital, na Suécia, estudaram a metabolização da glicose nos períodos trans e pós-operatório de pacientes submetidos à cirurgia de revascularização do miocárdio, com o objetivo de estabelecer uma relação de causa e efeito entre a hiperglicemia e a homeostase da glicose e o emprego da circulação extracorpórea.

Objetivos:

A hiperglicemia está associada com um aumento da mortalidade e da morbidade após a cirurgia cardíaca. Enquanto o stress cirúrgico produz hiperglicemia em todas as operações, tem sido sugerido que a circulação extracorpórea é o fator predominante na sua produção, após a cirurgia cardíaca. O presente estudo visa determinar a contribuição da circulação extracorpórea na produção da hiperglicemia após a cirurgia de pontes aorto-coronárias.

Métodos:

Os pacientes programados para cirurgia de revascularização do miocárdio foram randomizados para serem submetidos à cirurgia com e sem o emprego da circulação extracorpórea. Todos os pacientes receberam infusão contínua de insulina durante o período das primeiras 24 horas. Foi administrada infusão de glicose (100 mg/kg/hora) no pós-operatório, na unidade de terapia intensiva mas não durante a cirurgia. A glicemia foi determinada 4 vezes ao dia até o terceiro dia de pós-operatório. A insulina sérica, o fator de crescimento-1 insulinoide e a sua proteina carreadora foram determinados.

Resultados:

A glicemia média durante o dia da cirurgia não diferiu entre os dois grupos, porém 30% mais insulina (P=0,003) foi necessária quando a circulação extracorpórea foi utilizada. A glicemia 2-3 horas após as refeições foi mais elevada nos pacientes operados com circulação extracorpórea, durante os 3 primeiros dias de pós-operatório. A glicemia em jejum também foi igualmente mais elevada em 20-30% nos dois grupos no terceiro dia pós-operatório. O fator de crescimento insulinoide reduziu-se mais (P=0,01) e a sua proteina carreadora aumentou (P<0,001) nos pacientes operados com CEC. A relação entre a concentração do fator de cresciimento insulinoide e a concentração da sua proteina carreadora foi mais negativa, indicando maior catabolismo dentre os pacientes operados com o emprego da CEC (P=0,02).

Conclusões:

A homeostase da glicose é alterada no período pré-operatório em muitos pacientes não diabéticos submetidos à cirurgia de bypass das artérias coronárias. A CEC exacerba o catabolismo e as alterações da homeostase da glicose que são induzidos em menor extensão, nos pacientes operados sem o emprego da CEC. Assim, a CEC potencia as alterações do metabolismo da glicose.

REFERÊNCIA

Russell E. Andersona, Kerstin Brismarb, Gunilla Barra and Torbjörn Iverta. Effects of cardiopulmonary bypass on glucose homeostasis after coronary artery bypass surgery. European J Cardio-Thorac Surg Online July 28, 2005.

A injúria cerebral após a cirurgia aórtica é um evento inesperado, com potencial de causar a morte ou determinar sequelas de grande severidade, que podem ser irreversíveis. Uma das dificuldades encontradas na perfusão cerebral seletiva com a finalidade de preservar o tecido cerebral é a temperatura ótima do perfusato. Strauch e colaboradores elaboraram um interessante estudo experimental dirigido a determinar a temperatura mais adequada para a perfusão cerebral seletiva.

A injúria cerebral após a cirurgia do arco aórtico tem duas grandes causas. O acidente embólico, cuja ocorrência determina lesões focais com déficit permanente ou, mais frequentemente observada, a injúria cerebral global, clinicamente aparente como uma síndrome conhecida como disfunção neurológica transitória. Esta disfunção transitória parece ser consequência de inadequada proteção cerebral, durante os intervalos de interrupção da perfusão cerebral anterógrada. Raramente uma cirurgia excepcionalmente demorada pode produzir uma injúria isquêmica global irreversível. Várias estratégias tem sido usadas para a proteção cerebral durante os períodos de interrupção da perfusão anterógrada normal necessária à realização da cirurgia aórtica. Estudos prévios demonstraram que o consumo de oxigênio pelo cérebro e o fluxo sanguíneo cerebral eram mais elevados com a perfusão cerebral seletiva a 20⁰ C do que durante a perfusão hipotérmica à mesma temperatura.

Objetivos:

Embora a combinação de parada circulatória hipotérmica e perfusão cerebral anterógrada seletiva seja usada para a proteção cerebral durante a cirurgia do arco aórtico, não há consenso em relação à temperatura ótima durante a perfusão cerebral seletiva. O presente estudo explora o efeito de diferentes temperaturas durante a perfusão cerebral seletiva sobre o metabolismo cerebral e o resultado neurológico.

Métodos:

Nesse estudo cego, 40 suinos com 2-3 meses de vida (19-21 kg) foram randomizados em 4 grupos, após 30 minutos de parada circulatória hipotérmica a 20⁰ C. Durante um intervalo de 60 minutos de perfusão cerebral seletiva, com fluxos regulados para manter uma pressão de perfusão de 50 mmHg, os animais foram perfundidos às temperaturas de 10⁰ C, 15 ⁰ C, 20 ⁰ C e 25 ⁰ C. Cada grupo teve 10 animais. Microesferas fluorescentes permitiram o cálculo do fluxo sanguíneo cerebral durante a perfusão e a recuperação. A hemodinâmica, a pressão intracraniana, a resistência vascular cerebral e o consumo de oxigênio também foram monitorizados. Os escores de comportamento foram obtidos por 7 dias após a cirurgia.

Os animais foram heparinizados com 300 UI/kg e canulados para a CEC com uma cânula aórtica de 16 Fr e uma cânula venosa de duplo estágio (26 Fr) inserida no átrio direito. A CEC convencional, não pulsátil foi usada em combinação com a estratégia alfa-stat para o manuseio do pH. A perfusão foi conduzida com fluxos de 80-100 ml/kg/min e, para evitar a distensão do VE, utilizou-se um catéter de 10 Fr no átrio esquerdo. O perfusato foi asanguíneo e possibilitou a manutenção do hematócrito entre 23 e 28%, durante a perfusão.

A CEC foi mantida por 30 minutos par atingir a temperatura cerebral de 20 graus C, para assegurar o resfriamento homogêneo e evitar elevação da temperatura durante o período de parada circulatória. A proteção do miocárdio foi obtida em todos os animais pela aplicação de solução salina congelada no epicárdio, durante a parada circulatória e a perfusão cerebral seletiva.

Para iniciar a perfusão cerebral anterograda seletiva a aorta ascendente e a aorta descendente após a subclávia esquerda foram clampeadas para permitir o fluxo do perfusato através do tronco braquiocefálico e a artéria subclávia esquerda. A porção inferior do corpo não foi perfundida durante a perfusão cerebral seletiva. O fluxo da perfusão cerebral seletiva foi iniciado em 10-12 ml/kg/min e foi ajustado para manter a pressão arterial média em 45-50 mmHg. Evitou-se permitir gradientes superiores a 10⁰ C entre a temperatura do perfusato e a temperatura central dos animais. a perfusão cerebral seletiva foi mantida por um período de 60 minutos em todos os animais.

Resultados:

O fluxo sanguíneo cerebral reduziu significativamente (P < 0,002) durante o resfriamento em todos os grupos: ele foi significativamente maior através da perfusão cerebral seletiva nos grupos perfundidos a 20⁰ C e a 25⁰ C quando comparados aos grupos perfundidos a 10⁰ C e a 15⁰ C (P=0,0001) e permaneceu mais elevado durante o período de recuperação. O consumo de oxigênio caiu significativamente com o resfriamento (P=0,0001), permaneceu baixo durante a perfusão e apresentou um aumento durante o reaquecimento mas foi significativamente menor a 10⁰ C e 15⁰ C do que aos 20⁰ C e aos 25⁰ C através o período de perfusão cerebral seletiva (P=0,003) e após o término da CEC (P=0,001). Os escores de avaliação do comportamento pós-operatório foram significativamente melhores após a perfusão cerebral seletiva a 10⁰ C e 15⁰ C, quando comparados aos escores dos animais perfundidos a 20⁰ C e 25⁰ C (P=0,001).

Conclusões:

O presente estudo sugere que a perfusão cerebral seletiva a 10-15⁰ C oferece melhor proteção cerebral do que a perfusão cerebral seletiva a 20-25⁰ C, mesmo considerando que o consumo de oxigênio permanece baixo por horas após a perfusão cerebral seletiva a 10-15⁰ C. O imediato retorno do metabolismo aos níveis basais após a parada circulatória hipotérmica combinada com a perfusão cerebral seletiva não permite necessariamente inferir que o resultado em relação ao comportamente será melhor. A perfusão cerebral seletiva a 10-15⁰ C resulta em profunda supressão metabólica com duração de algumas horas e, desse modo, permite uma recuperação neurológica mais rápida à fluxos cerebrais mais baixos quando comparados aos resultados obtidos em temperaturas mais elevadas. Essa técnica tem também a vantagem de minimizar os riscos de injúria cerebral por embolização transoperatória.

REFERÊNCIA:

Strauch JT, Spielvogel D, Lauten A, Zhang N et al. Optimal temperature for selective cerebral perfusion. The J Thorac Cardiovasc Surg 130: 74-82, 2005.

A anticoagulação eficaz constitui um importante pré-requisito para a instituição da circulação extracorpórea. A heparina não fracionada induz uma alteração conformacional da molécula da antitrombina III e, desse modo, aumenta a afinidade da AT-III pela trombina em cerca de 1.000 vezes. A antitrombina III é uma proteina plasmática que inibe a trombina e o fator Xa, além de outros fatores da coagulação e se liga à derivados do sulfato de heparan no endotélio vascular para contribuir com o equilíbrio funcional do sistema de hemostasia. O efeito anticoagulante da heparina depende fundamentalmente da presença e atividade da AT-III. Assim, níveis plasmáticos de AT-III anormalmente baixos podem levar à alterações da resposta à administração de heparina. Durante a CEC a anticoagulação é monitorizada pelo tempo de coagulação ativado (TCA) e a decisão de iniciar a perfusão depende de alcaçar-se um TCA superior a 400-480 segundos. Valores mais baixos, inferiores a 300 segundos, estão associados à formação de coágulos visíveis no circuito da perfusão.

A resistência à heparina pode ser definida como a incapacidade de alcançar o TCA desejado para a CEC, após a administração de uma dose standard de heparina (300-400 UI/kg). A incapacidade de alcançar um TCA aceitável é habitualmente manuseada pela administração de heparina adicional. Menos frequentemente, a administração de plasma fresco congelado constitui uma tentativa de restaurar a resposta à heparina. A resistência à heparina em pacientes submetidos à cirurgia cardíaca varia de 4 a 13%, dependendo do TCA adotado e da administração recente de heparina ao paciente.

Níveis baixos de AT-III estão associados à uma resposta reduzida à admiistração da heparina e a suplementação de AT-III tem sido empregada para restaurar a respota anticoagulante após a administração de heparina.

Objetivos:

O presente estudo visa avaliar a eficácia da AT-III humana recombinante na restauração da resposta à heparina em pacientes com resistência à heparina programados para a cirurgia cardíaca.

Métodos:

Este estudo é multicêntrico, randomizado, duplo-cego e controlado com placebo, realizado em pacientes com resistência à heparina encaminhados para a realização de procedimentos de cirurgia cardíaca. Os pacientes foram considerados resistentes à heparina quando o TCA não alcançou o valor de 480 segundos após a administração de heparina na dose de 400 UI/kg. Cinquenta e dois pacientes resistentes à heparina foram randomizados em dois grupos. Um grupo recebeu uma dose única de antitrombina humana recombinante (75 U/kg) e o outro grupo, o grupo placebo, recebeu um bolus de soro fisiológico. Se o TCA permaneceu inferior a 480 segundos, foi considerado uma falência do tratamento e o paciente recebia a transfusão de 2 unidades de plasma fresco congelado. Os pacientes foram monitorizados para a ocorrência de efeitos adversos durante toda a hospitalização.

Resultados:

Seis (21%) pacientes no grupo da AT-III recombinante receberam transfusão de plasma fresco, comparados com 22 (92%) dos pacientes do grupo tratado com placebo (P<0,001). Duas unidades de plasma fresco congelado não foram suficientes para restaurar a resposta à heparina. Não houve aumento da incidência de efeitos adversos associados com a administração da AT-III recombinante. A drenagem mediastínica de 24 horas não foi diferente nos dois grupos de pacientes. Medidas da ativação da hemostasia demonstraram que no grupo tratado com AT-III recombinante houve menor ativação do sistema hemostático durante a CEC.

Conclusões:

O tratamento com antitrombina III humana recombinante na dose de 75 U/kg é eficaz na restauração da resposta à heparina e na promoção da anticoagulação adequada para a CEC na maioria dos pacientes considerados resistentes à heparina. A transfusão de duas unidades de plasma fresco congelado foi insuficiente para restaurar a resposta à heparina. Não houve aparente aumento do sangramento em associação ao uso da antitrombina III recombinante.

REFERÊNCIA:

Avidan MS, Levy JH, Aken Hv, Feneck RO et al. Recombinant human antithrombin III restores heparin responsiveness and decreases activation of coagulation in heparin-resistant patients during cardiopulmonary bypass. The J Thorac Cardiovasc Surg 130: 107-113, 2005.

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