PROTEÇÃO DO MIOCÁRDIO

A proteção do miocárdio consiste de um conjunto de métodos e técnicas com o objetivo de evitar o comprometimento ou o agravamento da função contrátil do coração, durante a cirurgia cardíaca. Os principais métodos disponíveis para a proteção do miocárdio estão relacionados na tabela abaixo.

Devemos observar que a perfusão contínua sem clampeamento aórtico, a fibrilação ventricular com perfusão contínua e o clampeamento intermitente, na verdade, são métodos que procuram evitar a produção de injúria miocárdica. Ao contrário, a hipotermia seletiva e as diversas modalidades de cardioplegia constituem isoladamente ou em associação, um conjunto de métodos que procuram proteger o miocárdio contra a injúria capaz de ser produzida pelo clampeamento aórtico e consequente isquemia miocárdica. Sob o ponto de vista estrito, apenas os últimos métodos (hipotermia seletiva e cardioplegia) deveriam ser considerados como métodos de proteção do miocárdio.

Os dois primeiros métodos (perfusão contínua e fibrilação ventricular) consistem em realizar as operações sem o clampeamento da aorta. Isto evitaria a indução de isquemia e, em consequência, não haveria injúria do miocárdio. Em geral, estes métodos são associados à hipotermia sistêmica. A fibrilação ventricular, entretanto, pode comprometer a irrigação do subendocárdio; foi utilizada com sucesso em operações de curta duração, em pacientes sem grande comprometimento funcional do miocárdio. Na atualidade, a fibrilação ventricular ressurge como método coadjuvante, nas técnicas denominadas de "cirurgia minimamente invasiva", em que as vias de acesso ao coração expõem minimamente as estruturas para a realização das operações.

O clampeamento aórtico intermitente procura restringir a injúria miocárdica às alterações bioquímicas reversíveis que ocorrem nos primeiros 15 minutos da isquemia. A reperfusão, promovida por interrupção do clampeamento, reverte aquelas alterações. Como na maioria dos casos a injúria não é cumulativa, alguns períodos de 15 minutos de isquemia alternados por 3 a 5 minutos de reperfusão, podem ser bem tolerados pelo miocárdio. Essa técnica produz os melhores resultados no miocárdio isquêmico, para a revascularização cirúrgica; nos miocárdios hipertróficos e/ou dilatados, a resposta é menos consistente e pode ocorrer injúria cumulativa, com comprometimento funcional de diversos graus.

A hipotermia tópica e a cardioplegia são métodos que oferecem proteção contra a injúria isquêmica produzida pelo clampeamento aórtico.

A hipotermia tópica visa preservar o miocárdio pela interrupção da atividade eletromecânica do coração e pela redução do consumo metabólico de oxigênio à baixas temperaturas.

A cardioplegia produz a interrupção rápida da atividade eletromecânica por ação de agentes químicos despolarizantes (potássio e/ou magnésio), que resulta em completo relaxamento diastólico e manutenção das reservas energéticas celulares do miocárdio.

CARDIOPLEGIA

A cardioplegia, nas suas diversas formas, é o método mais amplamente utilizado na proteção do miocárdio, especialmente na cirurgia pediátrica.

A Cardioplegia consiste na perfusão da circulação coronariana por soluções contendo concentrações elevadas de potássio e/ou magnésio, capazes de parar o coração rapidamente, interrompendo as atividades mecânica e elétrica, sem desgaste da energia armazenada no miocárdio.

Há duas modalidades de soluções cardioplégicas, conforme o veículo que transporta os agentes químicos (potássio/magnésio) para a produção da assistolia e relaxamento do miocárdio.

O potássio pode ser diluido em soluções cristaloides, como a solução de Ringer, constituindo a Cardioplegia Cristaloide. A cardioplegia cristaloide é sempre hipotérmica. Alternativamente, o potássio e outros componentes podem ser diluidos no perfusato do oxigenador, que oferece oxigênio e os demais metabolitos celulares. É a Cardioplegia Sanguínea. Esta última pode ser hipotérmica, normotérmica ou isotérmica, quando realizada à temperatura do perfusato, sem preocupação com o resfriamento ou o aquecimento da solução.

A cardioplegia pode ser administrada em doses periódicas (cardioplegia intermitente) ou pode ser administrada sem interrupção (cardioplegia contínua).

A cardioplegia pode ser administrada pela raiz da aorta ou por introdução direta nos óstios coronarianos e o fluxo da solução segue as vias normais da circulação coronariana; é a via anterógrada. Alternativamente, a solução cardioplégica pode ser infundida através o seio coronariano no átrio direito e seguir a circulação coronariana no sentido inverso; é a via retrógrada. Em determinadas circunstâncias a combinação das duas vias de introdução das soluções cardioplégicas pode ser utilizada.

PROTEÇÃO DO MIOCÁRDIO INFANTIL

A introdução da cardioplegia na proteção do miocárdio na cirurgia de adultos resultou em extraordinária redução da ocorrência e da gravidade do baixo débito cardíaco. A experiência tem demonstrado, contudo, que o grande impacto produzido na proteção do miocárdio maduro ou adulto, não se repetiu tão marcadamente na cirurgia cardiaca infantil, especialmente nos neonatos e pequenos lactentes.

O miocárdio dos neonatos e lactentes tem características próprias, estruturais e funcionais, que os diferenciam do miocárdio dos adultos. Além disso, o miocárdio nas cardiopatias congênitas é hipertrofiado, na quase totalidade dos casos e, em qualquer circunstância, o miocárdio hipertrófico é mais difícil de proteger que o miocárdio normal ou o miocárdio isquêmico.

CONSUMO DE OXIGÊNIO

Os métodos de proteção do miocárdio procuram manter um balanço adequado entre a oferta de oxigênio e as necessidades de consumo, para preservação da viabilidade celular e para o armazenamento da energia necessária à atividade eletromecânica. O novo patamar do balanço é obtido pela redução das necessidades (ou do consumo) de oxigênio e pela manutenção de uma oferta compatível com as novas necessidades.

O consumo de oxigênio pelo miocárdio do ventrículo esquerdo varia nas diferentes situações, com o coração batendo à temperatura normal, com o coração parado e sem atividade mecânica e com o coração parado, à baixas temperaturas. Os principais valores do consumo são apresentado no quadro abaixo e aplicam-se indiferentemente ao miocárdio adulto e ao miocárdio infantil.

O miocárdio do ventrículo esquerdo batendo à temperatura de 37⁰C tem um consumo de oxigênio de 9 ml/100 g/min.. Quando relaxado e sem atividade eletromecânica, à mesma temperatura de 37⁰C, o consumo do miocárdio do VE cái para 1 ml/100 g/min.. Estes dados demonstram que 80 a 85% da energia consumida pelo miocárdio corresponde ao desempenho da atividade contrátil. Quando resfriamos o miocárdio relaxado até os 22⁰C, o consumo se reduz para 0,5 ml//100 g/min.; temperaturas mais baixas não reduzem significativamente o consumo e não oferecem benefícios adicionais.

O grande fator de consumo de oxigênio é a atividade eletromecânica do miocárdio; a simples parada do coração reduz o gasto de oxigênio consideravelmente (± 85%). Isto demonstra que uma boa proteção do miocárdio pode ser obtida sem a adição de hipotermia. Esta é um coadjuvante de menor magnitude e atua como um complemento protetor, ao manter reduzidas as necessidades de oxigênio. A hipotermia, entretanto, também produz a parada eletromecânica do coração.

Os dados analisados mostram que o consumo de oxigênio do miocárdio parado à temperaturas entre 15 e 22oC é cerca de 30 vêzes menor que o consumo do miocárdio batendo à temperatura de 37oC (9/0,3=30).

CARACTERÍSTICAS DO MIOCÁRDIO INFANTIL

À semelhança de diversos outros órgãos, o miocárdio dos neonatos não tem as características definitivas, encontradas nos adultos. Ele difere consideravelmente na estrutura, função, metabolismo, na resposta aos agentes inotrópicos e na tolerância à isquemia.

Com relação à estrutura, o sincício miocárdico dos neonatos é menos organizado que o adulto, na distribuição e na direção das suas células; além disso, o número de células é menor, o tecido conjuntivo é menos abundante e a rede capilar tem maior permeabilidade para as grandes moléculas.

Com relação à função, sabemos que o miocárdio neonatal trabalha muito próximo da sua performance máxima. A reserva fisiológica é muito menor e um stress de pequena magnitude, com facilidade pode levar à falência miocárdica. A reserva sistólica e a reserva diastólica são significativamente menores. Isto explica, por exemplo, porque patologias pulmonares como peneumonias ou broncopneumonias, facilmente levam um bebê à insuficiência cardíaca.

A complacência dos ventrículos do neonato é muito reduzida, o que explica sua resposta pobre à manipulação do princípio de Starling, quando procuramos elevar a volemia para obter aumento do débito cardíaco.

O metabolismo do miocárdio neonatal produz ATP predominantemente pela via glicolítica, enquanto o miocárdio adulto utiliza a oxidação de ácidos graxos. Existe uma grande dependência de carbohidratos para a produção de energia; para esse suprimento, o miocárdio neonatal tem abundantes reservas de glicogênio. Provavelmente, em função da maior dependência glicolítica, o miocárdio neonatal tolera melhor a isquemia que o miocárdio adulto.

O miocárdio neonatal trabalha sob estimulação adrenérgica de maior intensidade e sua resposta às catecolaminas exógenas é menor que a do miocárdio adulto. Dopamina e dobutamina não tem, no neonato, efeitos tão expressivos sobre a contratilidade como no adulto. Ainda assim, para obter efeitos semelhantes, a dose requerida pelos neonatos é, proporcionalmente mais elevada. A melhor resposta inotrópica em geral é observada com a isoprenalina ou isuprel que, provavelmente, se deve mais ao aumento da frequência cardíaca que da contratilidade propriamente dita.

A insuficiência cardíaca severa e a hipóxia de longa duração, frequentemente observados nas cardiopatias congênitas, tornam o miocárdio neonatal e do lactente mais sensíveis à injúria, provavelmente pela maior depleção de substrato para a produção de ATP e liberação de energia.

O miocárdio mantém as características da imaturidade desde o nascimento até próximo dos quatro a seis meses de vida. Ao final do primeiro semestre os sinais de amadurecimento se acentuam rapidamente até os 2 a 3 anos de idade, quando a maturação praticamente se completa e o miocárdio assume todas as características da fase madura, próprias do miocárdio adulto.

INJÚRIA MIOCÁRDICA DA PERFUSÃO

A experiência tem demonstrado que uma parte da injúria do miocárdio nos neonatos e pequenos lactentes pode ser produzida pela perfusão, antes do clampeamento aórtico.

Nas crianças com peso corporal de 3 a 5 Kg., a volemia é muito pequena, de 85 ml de sangue por cada Kg. de peso.

A entrada em perfusão pode produzir grandes variações da volemia, por sequestro de sangue do paciente no reservatório do oxigenador. Isto, em geral, produz a parada cardiaca ou a fibrilação ventricular. A hipotensão brusca compromete a irrigação do subendocárdio. Grandes diferenças de temperatura entre o perfusato e o paciente, no início da perfusão ou do resfriamento, podem produzir alterações semelhantes. O miocárdio dos neonatos tem baixa complacência ventricular; a perfusão subendocárdica do coração em fibrilação é reduzida, enquanto o consumo de oxigênio é elevado.

Rebeyka e Williams descreveram a contratura miocárdica produzida pelo resfriamento rápido do miocárdio em neonatos, que causa brusca transferência de cálcio para o retículo do sarcoplasma; o miocárdio torna-se incapaz de relaxar em resposta à cardioplegia. Nesses casos a mortalidade e a incidência de baixo débito cardíaco são muito elevadas. A adoção da indução morna da cardioplegia, para evitar aquele fenômeno, reduziu substancialmente a mortalidade da cirurgia nos neonatos, na experiência dos autores.

A maioria dos neonatos tem baixa reserva de bases, produzidas pela insuficiência cardiaca severa ou pela cianose persistente; são, na realidade, acidóticos crônicos. Por esta razão, devemos tamponar o perfusato cuidadosamente, antes do início da perfusão. A acidose é detrimental ao miocárdio neonatal e pode adicionar injúria, antes do pinçamento da aorta.

Os cuidados com a reperfusão também são importantes, para os neonatos. A pressão da reperfusão deve ser baixa, da ordem de 20 a 30 mmHg e o pH deve ser alcalino. Quando estamos voltando de uma parada circulatória ou de um período de baixo fluxo de perfusão, pode haver grande acidose do perfusato, que deve ser corrigida antes do desclampeamento da aorta.

CARACTERÍSTICAS DO MIOCÁRDIO ADULTO

Para efeitos de proteção do miocárdio adulto devemos considerar a resposta individualizada aos métodos de proteção do miocárdio isquêmico, do miocárdio hipertrofiado e do miocárdio em falência aguda e severa. Cada uma dessas situações será revista nos métodos de proteção do miocárdio.