OXIGENAÇÃO COM MEMBRANAS EXTRACORPÓREAS E REMOÇÃO DE CO2 EM UM ADULTO APÓS AFOGAMENTO.

O papel da oxigenação por membranas extracorpórea (ECMO) em adultos que desenvolvem a síndrome da angustia respiratória aguda (SARA), ainda é controverso [1], apesar dos relatos de melhores sobrevidas [2]. Um estudo de 245 pacientes portadores de SARA, dos quais 62 foram tratados com ECMO, revelou que esta opção pode ser uma boa terapia para os pacientes com formas severas da SARA, para a prevenção da hipoxemia e redução do estress mecanico sobre os pulmões. O percentual de sobrevida de 55% foi comparável aos resultados obtidos com outros tratamentos convencionalmente usados [3]. O ECMO é usualmente indicado em adultos com insuficiência respiratória quando a mortalidade esperada é superior a 80% [4]. Os percentuais de sobrevida de adultos tratados com ECMO estão entre os 50% e 80%, nos centros com maior experiência. Os recentes progressos na tecnologia e nos protocolos de ECMO possibilitaram a redução da mortalidade e das complicações, tais como hemorragias, rutura dos tubos do circuito, formação de trombos, coagulopatia difusa, infecção e sepsis, desse modo renovando o interesse nessa tecnologia [5]. Correntemente não há um protocolo unificado para o manuseio de pacientes com as formas mais severas de falência respiratória e o ECMO pode ser oferecido em alguns centros quando um paciente não se recupera enquanto submetido aos demais tipos de tratamentos.Nós relatamos um caso de tratamento com sucesso de um adulto vítima de semi-afogamento com SARA e pneumonia, mediante a aplicação da ECMO.

DESCRIÇÃO

Uma jovem de 21 anos de idade dirigia seu carro quando o mesmo foi lançado em água salgada, de uma ponte com 9 metros de altura. Ela permaneceu submersa por aproximadamente 10 minutos. O serviço de emergência relatou a ocorrência de vomitos e respiração pré-agônica após sua remoção da água. A intubação foi difícil e a paciente foi transportada com respiração por máscara. Após chegar no departamento de emergência a pressão arterial era de 109/35 mmHg, a frequência cardíaca era de 100 batimentos por minuto, a frequência respiratória era de 4 inspirações por minuto, a temperatura retal era de 32,9 gráus C, a pontuação na escala de coma de Glasgow era 7, e a saturação de oxigênio era de 75% enquanto respirava oxigênio puro com uma máscara sem reinalação. O exame físico mostrou uma mulher desorientada e em severa insuficiência respiratória. Apresentava múltiplas lacerações faciais, a traquéia na linha média, roncos respiratórios bilaterais, batimentos cardíacos normais e sem evidências de traumatismo torácico. O abdomem era normal. O eletrocardiograma mostrou ritmo sinusal e não havia anormalidades.

A radiografia de tórax mostrou infiltrados bilaterais. A tomografia computadorizada do crâneo, do abdomem e da pelve não mostrou edema ou fraturas. A tomografia computadorizada do tórax (figura 1) mostrou opacificações difusas bilaterais sugestivas de edema pulmonar e consolidação dos lobos inferiores consistentes com o diagnóstico de aspiração. Ela foi intubada para o controle da insuficiência respiratórias e das vias aéreas.

Figura 1. CT do tórax no dia 1 demonstrando atelectasia e aspiração.

Foi iniciado o reaquecimento ativo com líquidos intravenosos e um colchão térmico e, em seguida, a paciente foi transferida para a unidade de terapia intensiva para o tratamento subsequente. O manuseio inicial na UTI consistiu em ajustar os parâmetros do respirador para ventilação controlada por pressão de 20 C de água, PEEP de 10 C de água e frequência respiratória de 16 incurções por minuto com oxigênio a 6%. A gasometria inicial mostrou um pH de 7,11, uma PaCO2 de 62 mmHg e uma PaO2 de 73 mmHg. A broncoscopia de fibras óticas não mostrou corpo estranho nas vias respiratórias mas havia secreção espessa com abundante leucócitos e bacilos Gram-negativos. Um ecocardiograma obtido em função do aparecimento de bloqueio do ramo direito mostrou função ventricular direita e esquerda normais, com fração de ejeção de 67% e pressão sistólica do ventriculo direito de 45 mmHg. Foi iniciada a administração empírica de Levofloxacin. Durante os sete dias subsequentes seu estado respiratório melhorou e ela pode ser desmamada para um FiO2 de 45% com o respirador em ventilação assistida. As culturas de escarro mostraram o crescimento de Schewanella (Pseudomonas) putrefaciens. Adicinou-se outros antibióticos para a cobertura adequada. No sétimo dia após o acidente a paciente desenvolveu numerosos infiltrados pulmonares, reduzida saturação arterial e complacência pulmonar pobre, sem resposta aos relaxantes musculares e broncodilatadores. Um novo exame tomográfico do tórax mostrou a SARA (figura 2).

Figura 2. CT do tórax demonstrando infiltrados bilaterais difusos compatíveis com a SARA.

A ventilação foi alterada para uma pressão inspiratória de 25 cm H2O, 15 cm de PEEP, FiO2 de 100% e relaxante muscular. O volume corrente era de 280 ml e a pressão máxima na via respiratória era de 40 cm H2O. Administrou-se óxido nítrico na concentração de 20 ppm em uma tentativa de melhorar a oxigenação e reduzir a resistência vascular pulmonar. Esse tratamento, entretanto não foi eficaz. O decúbito ventral piorou a hipercárbia com uma PaCO2 de 129 mmHg, um pH de 7,02 e saturação arterial na faixa dos 80-85%. O serviço de cirurgia pediátrica foi consultado sobre a instalação do ECMO em virtude da falta de resposta ao tratamento convencional dessa forma severa da SARA. A veia jugular interna direita foi canulada com um cateter de drenagem 23 Fr e a veia femoral comum foi canulada com um cateter de retorno calibre 17 Fr para o ECMO veno-venoso usando a técnica percutânea. O circuito do ECMO foi montado com dois oxigenadores de membrana de 4,5 m2 de área, em paralelo. A anticoagulação sistemica foi instituida com heparina não fracionada, para manter o TCA na faixa de 200-220 segundos. A gasometria arterial imediatamente após o início do ECMO mostrou um pH de 7,29, uma PaCO2 de 69 mmHg e uma PaO2 de 67 mmHg com um fluxo de 2,4 l/min (aproximadamente 50 ml/Kg/min). A paciente foi colocada em parâmetros de ventilação para repouso pulmonar com contrôle de pressão de 15 cm H2O, 25 cm H2O de PEEP, frequência respiratória de 12/min com um volume corrente de 80 ml (aproximadamente 1,2 ml/Kg). O ECMO foi mantido por 17 dias sem complicações. Houve melhora da oxigenação e da ventilação, bem como da complacência pulmonar. Houve melhora progressiva do raio X de tórax. Cerca de 22 dias após o episódio inicial a paciente foi descanulada do ECMO com parâmetros de ventilação de pressão máxima 27 cm H2O, PEEP 10 cm H2O, FiO2 40% e frequência respiratória de 20/min. O volume corrente nessa fase era de 400 ml. O suporte ventilatório foi gradualmente removido e a paciente foi estubada 35 dias após o acidente inicial. O raio X de tórax mostrava grande melhora. Ela teve alta 52 dias após o trauma, com saturação arterial de 100%, repirando ar ambiente e recuperou-se completamente.

COMENTÁRIOS

Os afogamentos causam aproximadamente 9.000 mortes por ano, nos Estados Unidos [6]. A mortalidade é especialmente trágica considerando que ocorre em uma população muito jovem, geralmente entre os 10 e 19 anos de idade. Não há um consenso em relação ao tratamento das vítimas de afogamento quando ocorre insuficiencia respiratória severa. A incidência de vítimas de afogamento que desenvolvem SARA é desconhecida. Modell e colegas relataram que 13/58 vítimas com dados disponíveis apresentaram uma relação PaO2/FiO2 de 200-299, indicando injuria pulmonar aguda, enquanto 18/58 tinham aquela relação abaixo de 200, consistente com o diagnóstico de SARA [7]. Eles observaram que 70/90 pacientes apresentaram anormalidades na radiografia de tórax com lesões que variavam de infiltrados isolados até o edema pulmonar bilateral massivo.

As anormalidades pulmonares que ocorrem no afogamento dependem em parte do tipo de líquido aspirado. Modell e colegas assinalaram que a aspiração de qualquer tipo de líquido resulta em hipoxemia causada por shunt intrapulmonar [8]. Esse shunt é atribuido a 3 mecanismos: a presença de líquido no interior dos alvéolos interferindo com a ventilação, estreitamento reflexo das vias respiratórias terminais e alterações do surfactante. O mecanismo do shunt, contudo é diferente para a água doce e a água do mar. A aspiração de água doce produz alterações do surfactante e colapso alveolar. A água salgada impede a ventilação. Além disso, o shunt ocorre devido a perfusão de alvéolos não ventilados. A água salgada é uma solução hipertônica capaz de romper a integridade da membrana capilar do alvéolo e promover fluxos de água e proteinas no espaço intersticial e no parênquima alveolar que resultam em edema pulmonar difuso. A água salgada é encontrada em rios que desenbocam no mar. A salinidade dessa água é menor do que a água do oceano mas é maior do que a da água doce. A adição de PEEP a ventilação mecanica deve constituir um padrão de tratamento para reverter o colapso alveolar e as forças osmóticas que produzem o edema pulmonar.

Outros fatores, como a contaminação bacteriana do líquido aspirado podem produzir injuria adicional. O caso descrito desenvolveu uma pneumonia secundária, como resultado da infecção por Schewanella putrefaciens, que é uma bactéria Gram negativa, habitante natural dos oceanos e que já foi implicada como causa de pneumonia após afogamento [9].

A combinação de aspiração de água saloba contaminada e pneumonia após afogamento resultou em uma forma severa da SARA, refratátia ao tratamento convencional. O uso do ECMO foi considerado uma alternativa viável em nossa paciente em virtude da disfunção de um único sistema orgânico e da ausência de comorbidades. O uso do ECMO para pacientes afogados já foi descrito previamente [10,11]. Thalmann e colegas descreveram o uso temporário do ECMO para a ressuscitação aguda de uma criança que não podia ser oxigenada [10]. A criança foi retirada do ECMO em 15 horas e recuperou-se completamente. Kumle e colegas do mesmo modo, descreveram o uso do ECMO para ressuscitação de um paciente de 21 anos de idade e subsequente suporte durante uma crise da SARA [11].

O mauseio do pulmão durante o ECMO tem o objetivo de manter a capacidade funcional residual com um PEEP elevado e um baixo volume corrente para minimizar o barotrauma. O circuito do ECMO pode remover facilmente toda a produção metabólica de CO2. Gattinoni e colegas consideram importante manter os baixos parâmetros respiratórios enquanto todo o dióxido de carbono é removido pela circulação extracorpórea e introduziram o termo " remoção extracorpórea de CO2" CCO2R" [12]. È importante evitar a injúria pulmonar adicional durante o tratamento. Mesmo com o ECMO veno-venoso é possivel obres-se a oxigenação adequada com ou sem contribuição da ventilação pulmonar.

O ECMO serviu como um método viável de ressuscitação dessa jovem vítima de afogamento, mesmo considerando uma evolução complicada por pneumonia secundária. Os parâmetros de ventilação durante o ECMO são controversos mas devem consistir de PEEP elevado e baixa frequência para permitir o repouso pulmonar enquanto ocorre a sua recuperação.

REFERÊNCIAS