CONTROLE TÉRMICO DOS PACIENTES DE CIRURGIA CARDÍACA Ronald D. Nichols, B. S., C.C.P. William S. Middleton Memorial Veterans Hospital Madison, WI, USA Tradução do original: Maria Helena L. Souza & Decio O. Elias

ABSTRACT

Frank stroke and less easily measured neurological damage are still being noted as complications following cardiac surgical procedures. Observation of patient temperature variances made by physicians treating non-cardiac patients as well as those seen with experiments using laboratory anumals may help us to better understand how to avoid some of these negative outcomes. There is also published clinical evidence that careful control of brain temperature during extracorporeal circulation may alter the degree of negative results. The purpose of this report is to glean some of the significant findings that have been reportes and to suggest how they may best be applied to cardiopulmonary bypass procedures.

Rev Latinoamer Tecnol Extracorp 8,2,2001

RESUMO

Acidentes vasculares cerebrais e lesões neurológicas menos facilmente detectáveis, ainda são complicações observadas após os procedimentos de cirurgia cardíaca. A observação das variações das temperaturas de vários pacientes não cardíacos em tratamento, bem como algumas experiências com animais de laboratório podem ajudar a compreender melhor como evitar alguns desses resultados negativos. Há também evidências clínicas publicadas de que o controle cuidadoso da temperatura cerebral, durante a circulação extracorpórea, pode alterar o índice de resultados negativos. O propósito do presente trabalho é avaliar alguns dos resultados significativos publicados, e sugerir sua melhor aplicação aos procedimentos de circulação extracorpórea.

Existe uma história extensa e bem documentada de acidentes vasculares cerebrais [1,2] e problemas neuro-psiquiatricos [3,4] ocorridos após os procedimentos de cirurgia cardíaca, desde os primórdios do uso da circulação extracorpórea. Artigos sobre acidentes vasculares cerebrais [5] e problemas neuropsicológicos [6,7] após a perfusão, continuam sendo escritos, porque muitos pacientes ainda são afetados. Uma das variáveis que é comumente medida e avaliada neste contexto é a temperatura [8,9,10]. O manuseio da temperatura do cérebro pode ser o ponto importante no controle da extensão do dano, produzido por um acidente vascular cerebral ou por outra alteração neurologica menos severa.

Um estudo simples [11] foi realizado para determinar se poderia existir correlação entre a temperatura de uma vítima de AVC na internação hospitalar e a severidade do AVC. Foram avaliados um total de 390 pacientes, internados num período de 6 horas desde o início dos sintomas. Os autores encontraram um risco relativo aumentado de 2,2 para cada gráu centígrado de elevação da temperatura encontrada nos pacientes. Também foi demonstrado [12] que nos pacientes que tiveram febre nos primeiros 7 dias após o aparecimento dos sintomas do acidente vascular cerebral, os resultados foram piores. A temperatura média máxima encontrada em 183 pacientes estudados foi de 37.9⁰C. Quanto mais alta foi a temperatura máxima alcançada, pior foi o resultado.

Um grande estudo [13] de 297 pacientes internados com infarto de um hemisfério cerebral, resultou da medida da temperatura axilar a cada 2 horas, durante as primeiras 72 horas de hospitalização. Foi observado que 60,8% dos pacientes alcançaram hipertemia de pelo menos 37.5⁰C, durante o período estudado. Os pacientes que faleceram precocemente tiveram um nível de hipertermia significativamente maior. A mortalidade aos 3 meses foi de 1,0% nos pacientes que se mantiveram normotermicos e de 15,8% nos pacientes que apresentaram qualquer grau de hipertermia. Os pacientes que desenvolveram hipertermia precocemente, no período do estudo, tiveram uma mortalidade mais alta em comparação com aqueles que apresentaram febre mais tardiamente. Foi notada uma correlação entre o momento do início da febre e o tamanho do infarto, e também com com o deficit neurológico. A febre precoce ocorreu nos pacientes que tiveram pior evolução.

Os esforços para controlar a temperatura dos pacientes [14] foram incentivados, após a internação hospitalar com sintomas de acidente vascular cerebral. Os pacientes foram colocados em um quarto com a temperatura mais fria, tratados com drogas para prevenir calafrios e prover anestesia; utilizou-se um colchão térmico para reduzir a temperatura intra-craniana até os 33⁰C. Quando a temperatura central era atingida, os pacientes foram mantidos hipotérmicos durante 48 a 78 horas e depois foram reaquecidos lentamente, durante um período de 24 horas. Estes 25 pacientes demonstraram uma redução da pressão intra-craniana causada pela hipotermia, redução do tamanho do infarto e mortalidade mais baixa do que o esperado. O reaquecimento destes pacientes foi acompanhado de uma elevação da pressão intra-craniana e a temperatura do cérebro ficou consistentemente mais alta do que a temperatura da bexiga, em todos os 25 pacientes. Os autores sugerem que as temperaturas cerebrais mais elevadas podem dever-se à elevação da taxa metabólica no cérebro ou que o fluxo sanguíneo cerebral reduzido pelo acidente vascular cerebral poderia ser insuficiente para remover o calor produzido pelo metabolismo local. Uma informação adicional interessante é de que a principal complicação destes pacientes (além do acidente vascular cerebral) foi a pneumonia, freqüentemente observada durante a fase de reaquecimento.

Pacientes submetidos a cirurgia cardíaca hipotérmica e normotérmica foram avaliados [15] pela observação continua dos níveis de oxigenação venosa cerebral. O aquecimento do sangue sistêmico causou uma redução na saturação do sangue cerebral durante a fase de reaquecimento, com os pacientes hipotérmicos, no início da perfusão e nos pacientes normotérmicos, quando sua temperatura foi "elevada" a 37⁰C. A saturação venosa cerebral foi consistentemente mais baixa durante o reaquecimento do que durante o resfriamento, apesar da temperatura sistêmica demonstrar a probabilidade de que o cérebro se aquece mais rápido que o resto do corpo. A saturação venosa cerebral caiu quando a aorta foi clampeada e elevou-se quando o coração começou a bater novamente, no grupo normotérmico. Desse modo, está demonstrado que o fluxo pulsátil tem uma influencia positiva sobre o fluxo sanguíneo cerebral. Surgiram níveis elevados de saturação durante a hipotermia e isto pode sugerir que o cérebro foi super-perfundido com os fluxos normais de perfusão. Como não houve monitorização direta da temperatura cerebral, parte do estudo foi repetida [16], quando um novo eletrodo permitiu medir a temperatura do sangue venoso cerebral. Foi verificado que em todos os pacientes estudados a temperatura do sangue venoso cerebral alcançou 39⁰C com uma duração média de 15 minutos, quando a temperatura da água do permutador de calor estava em 41⁰C. Um outro trabalho [17] demonstrou que durante o reaquecimento da hipotermia, 23% dos pacientes tiveram saturação jugular inferior a 50%. Os pacientes que apresentaram as saturações mais baixas durante a fase de reaquecimentotambém demonstraram saturações mais baixas durante o período hipotérmico; isso sugere que alguns desses pacientes tem mais alto risco de receberem um fluxo sanguíneo cerebral inadequado, devido à sua anatomia, ao hematócrito baixo ou a insuficiente fluxo de perfusão.

Alguns importantes trabalhos tem sido realizados em animais de laboratório. Em um deles [18], cães foram aquecidos até a temperatura de 37⁰C, 38⁰C ou 39⁰C e aguardou-se o equilíbrio por 20 minutos. Um período de isquemia cerebral total, de 12,5 minutos seguiu-se de uma hora de reperfusão à temperatura pré-estabelecida. Realizaram-se avaliações neurológicas em 24, 48 e 72 horas, após o estudo. Os cães normais mantiveram-se vivos e sem problemas, enquanto todos os cães que ficaram com temperaturas elevadas morreram ou tornaram-se comatosos; aqueles cães com hipertermia moderada recuperaram-se entre os dois extremos. Um outro trabalho foi publicado [19] que explica a falta de investigação adequada do papel do manuseio da temperatura em seres humanos e oferece as seguintes sugestões: encontrar evidências em humanos que poderiam replicar o trabalho animal, demonstrando os efeitos devastadores da hipertermia com isquemia; criar melhores métodos para monitorizar a temperatura do cérebro humano, especialmente nos pacientes de maior risco. Finalmente, técnicas de manuseio deveriam ser desenvolvidas para tirar proveito do controle da temperatura do cérebro enquanto se minimizam as alterações na temperatura sistêmica. Um par de artigos descreve uma nova metodologia [20, 21] que pode ser facilmente utilizada em seres humanos. Cães foram colocados em perfusão e ou foram resfriados a 28⁰C com reaquecimento até 38⁰C ou foram mantidos normotérmicos. Ar resfriado a 13⁰C foi instilado sobre a cabeça dos animais, durante o período da perfusão. Demonstrou-se que a temperatura do cérebro podia ser mantida de 1.1 a 3.3⁰C mais baixa que a temperatura central, em todos os animais. Se o anestésico usado for o pentobarbital, as temperaturas do cérebro foram de 4,2 a 6,5⁰C. mais baixas do que a temperatura central, nos animais que foram reaquecidos.

As causas de acidentes vasculares cerebrais e outras alterações neurológicas após a cirurgia cardíaca com circulação extracorpórea, geralmente recaem em duas categorias: eventos embolicos ou períodos isquêmicos de má perfusão. Claramente, todas as medidas devem ser tomadas com o intuito de minimizar a ocorrência de tais episódios. Uma idéia que temos usado [22] é pré-filtrar todas as soluções de uso venoso que entram no perfusato com filtros de 0,2 microns. O reconhecimento de que se os materiais estranhos encontrados nas soluções, forem permitidos alcançar o lado arterial do paciente, vão causar vasoconstrição arteriolar além de bloqueio de leitos capilares e, desse modo, agravar a perfusão distal, pode ser a chave para aquela prática. Um dos mais importantes achados em nosso trabalho preliminar foi a redução da temperatura máxima central, alcançada no pós-operatório. A resposta febril que normalmente aparece pode ser causada pelos debrís e pela conseqüente ativação das defesas do organismo. Quando os detritos das soluções foram eliminados, a febre que sempre ocorria em nossos pacientes deixou de existir. A recuperação neurologica de nossos pacientes ocorreu sem dificuldades, apesar da falta de um estudo científico. Uma segunda idéia [23,24] é derivar o sangue aspirado e coletado, que é cheio de debrís, para um processador celular (cell saver), o que irá minimizar a atividade embolica.

Talvez seja igualmente importante estar em condições de lidar com um paciente que apresenta um evento embólico ou algum tipo de isquemia neurológica. A cirurgia cardíaca de rotina tem múltiplas razões para a preocupação com as embolias que podem resultar da manipulação da aorta, dos demais grandes vasos e mesmo, do próprio coração. Períodos de baixo fluxo e fluxo não pulsátil, também são muito comuns. O uso criterioso do controle da temperatura pode ser de muito maior importância do que o que é geralmente reconhecido.

Considerando a presente revisão, podemos estar habilitados a um roteiro mais cuidadoso da nossa prática. A hipotermia parece oferecer um maior grau de proteção neurológica. A hipertermia, por outro lado, é uma manobra muito perigosa com a circulação normal e pode ser ainda pior se for utilizada após um evento embólico ou períodos de isquemia. Quanto mais severa a hipertermia, tanto maior é o risco de ocorrer um mau resultado. O aquecimento sistêmico do paciente de cirurgia cardíaca sem um fluxo pulsátil normal constitui uma outra elevação dos riscos. O reaquecimento lento, por um período prolongado, pode ser mais interessante para os pacientes de cirurgia cardíaca com aumentos estagiados na temperatura do sangue, de modo que o período de hipertermia mais acentuada seja acompanhado do retorno do fluxo pulsátil. O desejo de ter um paciente completamente reaquecido para o pós-operatório imediato pode estar baseado em um planejamento inadequado e talvez uma nova temperatura mais baixa deva ser considerada adequada. Certamente o tratamento da febre no pós-operatório deve ser agressivamente feito. Melhores métodos para determinar a temperatura intra-craniana e controlar o grau de hipertermia cerebral devem ser idealizados. O metodo não invasivo de ventilar ar frio na cabeça do paciente poderá ser uma consideração bastante prudente. A eliminação de embolias desnecessárias das soluções venosas e da aspiração intra-cardíaca deverá ajudar em muito na perfusão do cérebro durante e após a circulação extracorpórea e deverá reduzir o grau de alterações neurológicas observadas nesses pacientes.

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