|
MANEJO INTRAOPERATORIO DURANTE EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA.
* Miembro del Equipo de Trasplantes del Hospital Italiano. Jefe de Perfusión y Asistencia Circulatoria. Buenos Aires, Argentina.
|
ABSTRACT
Patients with heart failure present with several degrees of different characteristics which can affect surgical treatment and postoperative recovery. Cardiopulmonary bypass implies the creation of a fourth transitory circulatory space which will eventually equilibrates with the intravascular space and indirectly with the intersticial and intracellular spaces.
Patients with cardiac dilatation and or chronic atrial fibrillation are usually under coumadin treatment which will have to be transferred to heparin in a variable time before surgery. A very compromised myocardium should be conducted to surgery in order to improve its function and at the same time it will cross a period in which additional derangement can be added to the preoperative stage.
Despite significant progresses in materials and their biocompatibility occurred for the last 20 years, it is unquestionable that the inflammatory reaction produced by the blood contact with artificial surfaces can affect myocardial recovery. Timing of maximal liberation of inflammatory mediators, such as citokins, elastases, tumoral necrosis factor, and complement fractions which can be ultrafiltered, can be identified and quantified in the ultrafiltrate.
Once the surgical procedure is finished we shall try progressively wean the patient from CPB, willing to stabilize hemodynamic parameters. If this is not obtainable, one should institute drugs management with inotropic drugs, such as dopamine or dobutamine, at usual doses and observe the response for 10 to 15 minutes, and then try to wean again. Bypass time plus weaning time should not exceed three hours. Longer periods of CPB may difficult myocardial recovery because of increased inflammatory mediators liberation and other deleterious effects, such as increased capillary permeability, electrolytes imbalance, and cellular edema.
When a mechanical insufficiency of both ventricles is suspected or if respiratory insufficiency has developed in association, it is indicated to install a extracorporeal cardiopulmonary support, also named ELSO (extracorporeal life support system). These procedures were developed from the 80’s and their objective was to offer support for the acute treatment of pulmonary insufficiency, under the name of extracorporeal membrane oxygenation (ECMO).
Several reports on these vital support techniques have shown an index of about 60% weaning with a late survival of 35-40%. These results are dependent upon an early indication, a well trained and skilled team and some myocardial reserve in order to take over blood pumping after weaning the patients from mechanical support.
Rev Latinoamer Tecnol Extracorp 8,3,2001
RESUMEN
Los pacientes con insuficiencia cardíaca presentan en mayor o menor grado diferentes características que pueden afectar el desarrollo de la cirugía y la recuperación postoperatoria.
La circulación extracorpórea implica la creación de un cuarto espacio circulatorio transitorio el "espacio extracóporeo", que permanecerá en equilibrio con el espacio intravascular y a través de éste, con el intersticial y el intracelular.
Los pacientes con dilatación de cavidades y/o fibrilación auricular crónica se encuentran habitualmente anticoagulados con dicumarínicos y son transferidos a heparina en un tiempo variable antes de la cirugía.
Un miocardio gravemente enfermo debe ser conducido a cirugía para tratar de mejorar su función y al mismo tiempo atravesar por un período que puede ocasionarle mayor daño del que traía previamente.
A pesar de los grandes progresos en los materiales empleados registrados en los últimos 20 años, es indudable que la reacción inflamatoria generada por el contacto de la sangre con superficies artificiales afecta de por sí la recuperación del miocardio. Por tanto todo el esfuerzo tiene validez al analizar la protección del miocardio en particular.
El momento de egreso de la perfusión es el punto máximo de liberación de mediadores del proceso inflamatorio, tales como las citoquinas, elastasas, factor de necrosis tumoral y fracciones activadas del complemento que atraviesan la membrana del hemofiltro, pudiéndose dosar en cantidades significativas en la solución del ultrafiltrado.
Una vez finalizado el procedimiento quirúrgico se intentará la desconexión progresiva de la circulación extracorpórea, procurando obtener parámetros hemodinámicos estables. Si esto no se logra, se corregirán los eventos metabólicos necesarios,se tratarán las arritmias, se controlará la remoción de aire remanente en cavidades y circulación coronaria y se administrarán drogras inotrópicas, usualmente dopamina o dobutamina, en dosis convencionales esperando 10' a 15', para realizar un nuevo intento de desconexión.
La sumatoria del tiempo de este by-pass parcial más la perfusión total empleada durante la corrección quirúrgica de la patología, no debe exceder las tres horas. Períodos mayores con sangre circulando a través de circuitos extracorpóreos convencionales, introducen una complicación adicional que atenta contra la recuperación del miocardio, debido al aumento de la reacción inflamatoria producida con alteraciones severas en la permeabilidad capilar, disbalances entres los compartimentos hidroelectrolíticos, edema celular y liberación de mediadores sistémicos.
Cuando se presume una insuficiencia mecánica en ambos ventrículos o un compromiso respiratorio agregado se instala una asistencia cardiopulmonar extracorpórea también denominada soporte vital o resucitación cardiopulmonar.
Estos procedimientos tuvieron un primer desarrollo a comienzo de la década del 80 enfocados al tratamiento agudo de la falla pulmonar bajo el nombre de oxigenación con membrana extracorpórea (E.C.M.O).
Diversos reportes publicados sobres esta técnica de soporte vital extracorpóreo hablan de un índice de desconexión cercano al 60% y una sobrevida alejada del 35% al 40%. La obtención de estos resultados depende de la indicación precoz, el entrenamiento del grupo interdisciplinario tratante y el grado de reserva miocárdica para reasumir su función una vez finalizado el soporte mecánico.
INTRODUCCIÓN
Los pacientes portadores de insuficiencia cardíaca que van a ser sometidos a un procedimiento quirúrgico, presentan en mayor o menor grado diferentes características que pueden afectar el desarrollo de la cirugía y la recuperación postoperatoria.
La falla crónica en la contracción de los ventrículos provoca un aumento de la presión de lleno que se traslada en forma retrógrada hacia los territorios vecinos provocando una rémora venosa tanto en la circulación general como en las venas pulmonares.
La circulación extracorpórea implica la creación de un cuarto espacio circulatorio transitorio el "espacio extracóporeo", que está formado por materiales no biológicos, con una capacidad variable, que permanecerá en equilibrio con el espacio intravascular y a través de éste, con el intersticial y el intracelular.
Este aumento en la presión hidrostática veno-capilar, ligado a distintas alteraciones en la permeabilidad de la membrana capilar con pasajes de solutos al compartimiento intersticial y viceversa, configuran una situación especial a tener en cuenta , al momento de incorporar el llamado espacio extracorpóreo.
a) CIRCUITOS
El circuito extracorpóreo comprende todos los elementos que conectan al paciente cánula-cánula para derivar la circulación y producir el intercambio gaseoso durante la cirugía.
Las tubuladuras y conectores son plásticos de PVC y policarbonato que deben presentar normas de confiabilidad y bajos niveles de residuos compatibles con las normas I.S.O. 9000, C.E. Mark y/o F.D.A. Su longitud y diámetro debe adecuarse a las necesidades de la técnica, buscando la máxima eficacia con el mínimo contenido. Dentro del mismo se encuentran los reservórios, filtros ,serpentinas, oxigenadores de fibra capilar.
Para todos estos elementos rige el mismo concepto. Cuanto menor sea el contacto de la sangre con superficies no endotelizadas, menor será el traumatismo de sus componentes. Particularmente el circuito principal veno-arterial que transcurrirá a razón de 4 a 5 lts. por minuto sobre esta superficie. Actualmente se utilizan oxigenadores a membrana de fibra capilar con diseños de última generación, que permiten realizar la hematosis de hasta 6 lts. por minuto con superficies de contacto menores a los dos m2.
Dentro de los circuitos, es de gran utilidad incluir los sensores ópticos "on line" arterio-venosos que permiten obtener información constante sobre el monitoreo de gases, electrolitos y medio interno posibilitando realizar las correcciones necesarias al instante y programar la performance de la perfusión de acuerdo con los resultados obtenidos en la información proveniente de los tejidos del paciente. Sistemas como el C.D.I-500 o el GEM-PLUS, ambos de última generación, permiten este control inclusive en condiciones de variaciones térmicas del elemento circulante que optimizan la oferta-demanda de los requerimientos metabólicos de las células.
b) PRIMING
El cebado del circuito se realiza con soluciones asanguíneas que provocan una hemodilución aguda normovolénica al ingresar en circulación extracorpórea. Este mecanismo que permite reducir el traumatismo sanguíneo y mejorar la perfusión a nivel de la microcirculación debe controlarse adecuadamente en base a las características de los compartimentos líquidos en este tipo de pacientes.
Las soluciones cristaloides empleadas, normalmente Ringer lactato, no deben exceder el 30% de la volemia calculada. Si es necesario aumentar la dilución se prefiere el empleo de sustitutos plasmáticos del tipo de las gelatinas o almidones.
Los hidroexietilalmidones de bajo peso molecular han demostrado no interferir con los mecanismos de la coagulación en dosis limitadas. Las gelatinas fluidas modificadas y las de puentes de urea son seguras, de eliminación rápida, inertes y se pueden utilizar en dosis variables sin afectar la función plaquetaria ni los factores de coagulación.
El cebado se completa habitualmente con heparina en dosis de 50 mg. por cada 1.500 c.c. de solución, bicarbonato de sodio entre 50 y 100 c.c. para neutralizar la acidez y Manitol al 15 % en dosis de 200 a 300 c.c., para aumentar la osmolaridad, estimular la diuresis y remoción de radicales libres de oxígeno producidos durante la reperfusión.
c) HEMOFILTROS
La hemodilución aguda provocada al comienzo de la perfusión, en este tipo de pacientes, requiere actuar activamente en su reversión antes de finalizar el procedimiento. Las soluciones cristaloideas que difunden con facilidad al espacio intersticial, pasan a aumentar un sector que previamente estaba sobrecargado por la presencia de la hipertensión veno-capilar.
Los hemofiltros de polisulfona y de poliacrilonitrilo se intercalan en el circuito extracorpóreo con facilidad y utilizan la presión positiva trans-membrana generada para remover agua y electrolitos en la misma concentración que en el plasma, en cantidades importantes en cortos lapsos de tiempo.
Normalmente durante el período de calentamiento, existe en el espacio extracorpóreo un excedente de volumen que permite iniciar la extracción de líquidos sin utilizar soluciones de reposición.
Más recientemente, se ha introducido el concepto de la hemofiltración modificada que permite retirar líquido de la circulación sin modificar el balance.
Mediante un sistema especial de conexiones estos hemofiltros son incorporados al circuito extracorpóreo de forma de poder ser activados una vez que el paciente se encuentra fuera de perfusión. Con las cánulas in situ, sin revertir la anticoagulación, se ingresa mediante una bomba a rodillo sangre proveniente de la aorta, se hemofiltra y es devuelta a través de la aurícula derecha. El balance se mantiene neutro por reposición simultánea del ultrafiltrado con la sangre remanente en el circuito extracorpóreo.
El momento de egreso de la perfusión es el punto máximo de liberación de mediadores del proceso inflamatorio, tales como las citoquinas, elastasas, factor de necrosis tumoral y fracciones activadas del complemento que atraviesan la membrana del hemofiltro, pudiéndose dosar en cantidades significativas en la solución del ultrafiltrado.
Este descenso de mediadores permite una recuperación precoz de la función cardíaca y pulmonar, órganos que se ven afectados por el proceso inflamatorio, contribuyendo a la estabilidad cardio-respiratoria del paciente en las primeras horas de postoperatorio. Simultaneamente la reposición del volumen del espacio extracorpóreo en reemplazo del ultrafiltrado produce una hemoconcentración que, aumentra la capacidad de transporte de oxígeno por la hemoglobina, restituye la viscosidad sanguínea y revierte la dirección del pasaje líquido entre los compartimentos del organismo.
d) AUTOTRANSFUSION
La derivación de sangre del espacio intravascular hacia el espacio extracorpóreo utilizando hemodilución aguda, permite diversas opciones para preservar volúmenes de sangre fuera del circuito y retranfundirlos una vez finalizado el procedimiento extracorporal.
Los circuitos ergonómicos permiten completar su capacidad para mantener volúmenes minuto suficientes para abastecer las demandas metabólicas sin utilizar el total de la volemia, derivando un porcentaje de ésta hacia bolsas de almacenamiento interconectadas en la línea venosa, sin necesidad de preservantes, que conservará los elementos sanguíneos, particularmente proteínas, factores de coagulación y plaquetas en estado óptimo, para ser incorporadas al paciente una vez finalizada la perfusión.
Interrelacionando volúmen del priming con hematocrito previo, superficie corporal, sexo y tipo de procedimiento se puede calcular mediante una fórmula matemática el volumen excedente que puede ser separado y preservado sin necesidad de reposición de sustitutos intraperfusión y eventualmente devolver o incrementar durante el curso de la cirugía de acuerdo a las alternativas hemodinámico- metabólicas que se presenten.
Los recuperadores celulares también conocidos como "cell-saver" permiten procesar la sangre aspirada del campo operatorio tanto pre como post circulación extracorpórea, separando las células rojas, eliminando los detritos y restos hemolizados, para ser reinfundidos según demanda con concentraciones de hematíes que oscilan entre 60 y 70 %.
El cebado residual del circuito extracorpóreo al finalizar la perfusión, también puede ser procesado y purificado por este sistema, contribuyendo a la reversión de la hemodilución inicial provocada. En pacientes con estabilidad hemodinámica, luego de la inducción anestésica, es posible realizar mediante el "cell-saver"la recuperación de plasma rico en plaquetas y la reinfusión de células rojas, que mantienen la viscosidad, no provocan grandes modificaciones hemodinámicas y permiten preservar proteínas plasmáticas y factores de coagulación que no serán activados por el contacto con superficies artificiales, siendo transfundidos al paciente una vez revertida la anticoagulación.
e) ANTICOAGULACIÓN
Los pacientes portadores de insuficiencia cardíaca avanzada con dilatación de cavidades y/o fibrilación auricular crónica se encuentran habitualmente anticoagulados con dicumarínicos y son transferidos a heparina en un tiempo variable antes de la cirugía.
Esta situación puede producir una sensibilización del paciente a la acción de la heparina que cursa con bajos niveles de antitrombina tres, provocando una modificación en el efecto obtenido sobre la inhibición al proceso de la coagulación. Simultáneamente las dosis administradas son dependientes del peso del paciente, siendo estos portadores de volumenes centrales aumentados, que en ocasiones extremas llegan a duplicar su volemia.
Ambas razones obligan a un monitoreo adecuado del tiempo de coagulación activado (TCA), recomendándose la toma de muestras basales y realización de los esquemas descriptos por Bull, de curva de dosis-respuesta individual a la heparina durante el curso de la perfusión y neutralización con protamina.
Por ser candidatos a tener un débito sanguíneo aumentado en el postoperatorio, es de buena técnica, la administración de inhibidores de las proteasas del tipo de la aprotinina durante el tiempo quirúrgico. Esta droga administrada tanto en los esquemas alto y medio de Hammerschmidt, producen una inhibición de la fibrinolisis, protección de la función plaquetaria y acción antinflamatoria inespecífica durante el tiempo de administración.
Como esta droga inhibe la catalización producida por los reactivos normalmente empleados para monitorear el tiempo de coagulación activado, como el celite y la diatomea, se debe emplear como reactivo exclusivamente al kaolín, que no se ve afectado por la acción de la droga y permite realizar una curva dosis respuesta adecuada.
En casos extremos de pobre acción de la heparina como anticoagulante debido al bajo nivel de antitrombina tres, se debe pensar en transfundir plasma fresco congelado para elevar los niveles y obtener una anticoagulación segura. Cualquier variación del TCA por debajo del límite de seguridad de los 400 segundos intraperfusión, producirá la activación de distintos factores de la coagulacion que interactúan entre sí, consumiéndose y no encontrándose disponibles cuando se desea restablecer la hemostasia.
e) SISTEMAS DE BOMBEO
Uno de los instrumentos más importantes para proteger los elementos circulantes en la perfusión es la utilización de bombas de última generación, que están diseñadas para evitar traumatismos sanguíneos adicionales generados por la propia fuente impulsora.
Así, los rodillos utilizados para aspiración de campo y venteo de cavidades izquierdas pueden calibrarse en forma exacta, con oclusividad equiparable en cualquier punto del cabezal y sin desplazamiento en el tiempo. la reducción especial de los motores, permite girar a muy bajas revoluciones, evitando colapsos de la tubuladura de ingreso y manteniendo volúmenes de aspiración constantes con bajo nivel de traumatismo de las células sanguíneas.
Los módulos arteriales conectados electrónicamente a los sensores de nivel y microburbujas permiten trabajar con mayor seguridad utilizando menor cebado del circuito debido a la regulación automática del flujo de la bomba con el drenaje obtenido en el reservóreo venoso. Los sensores de sobre-oclusión y de hipertensión de línea arterial interconectados con el módulo de cardioplegía, aseguran una correcta perfusión y detección instantánea de obstrucciones en el circuito. La utilización de bombas centrífugas como cabezal arterial brindan un beneficio adicional, especialmente en pacientes de gran superficie corporal, al obtener elevados volúmenes minuto con baja resistencia, situación también aprovechable para trabajar con técnicas de normotermia sistémica.
Los intercambiadores de calor con sistemas de refrigeración propia, facilitan suaves descenso y ascensos térmicos, con gradientes de 4º C que impiden bruscos cambios en la temperatura de la sangre, evitando asi efectos negativos sobre el medio interno y las proteínas plasmáticas.
PROTECCION MIOCÁRDICA
Un miocardio gravemente enfermo debe ser conducido a cirugía para tratar de mejorar su función y al mismo tiempo atravesar por un período que puede ocasionarle mayor daño del que traía previamente.
Esta situación paradojal adquiere mayor importancia cuando se trata de miocardios con pérdida importante de su reserva contráctil o con eventos isquémicos que comprometen su función. Durante la década del 70, estudios multivariables realizados por Kirklin y su grupo de Birmingham, mostraban una correlación significativa entre la duración del tiempo de perfusión extracorpórea y la función ventricular en el postoperatorio.
A pesar de los notables progresos en los materiales empleados registrados en los últimos 20 años, es indudable que la reacción inflamatoria generada por el contacto de la sangre con superficies artificiales afecta de por sí la recuperación del miocardio. Por tanto todas las consideraciones realizadas en la sección anterior, tienen validez al analizar la protección del miocardio en particular.
Una combinación adecuada de los métodos propuestos de acuerdo con las características del caso tendrá influencia directa en los resultados obtenidos.
Durante el período que comprende desde la inducción anestésica al ingreso en perfusión, la estabilidad hemodinámica lograda mediante una técnica anestésica apropiada con un monitoreo de la función cardíaca exhaustivo, evaluando también pre y postcarga de acuerdo con los tiempos quirúrgicos, incidirá en la protección del miocardio. Los cambios en la ecuación oferta-demanda de oxígeno en un miocardio con pérdida de sus reservas, pueden ocasionar desbalances críticos que precondicionarán al músculo antes del período isquémico. Situaciones de taquicardia y/o hipertensión que aumentan el consumo de oxígeno, o de hipotensión con caída del gasto cardíaco deben minimizarse con ayuda farmacológica e inclusive de asistencia mecánica o ingreso acelerado en perfusión si así lo demanda el evento.
La corrección quirúrgica de la patología requiere un campo exangüe, que permita al cirujano trabajar en forma ininterrumpida y en el menor lapso de tiempo posible. Esto implica que se producirá un tiempo de isquemia por interrupción del flujo coronario mediante el pinzamiento de la aorta ascendente. A partir de ese instante comenzará una perfusión del corazón en forma independiente, con el objetivo de mantener las reservas de energía intactas para ser empleadas cuando reasuma su contracción.
El consumo de las reservas energéticas está determinado por la actividad electromecánica, la tensión parietal y la temperatura. Contundentes trabajos experimentales realizados en la Universidad de Harvard y en U.C.L.A. muestran la interrelación entre estas variables. Grandes descensos de la temperatura intramiocárdica adicionan un pequeño ahorro de energía, que básicamente está determinado por las dos primeras variables (Fig. 1).
El cese de la actividad electromecánica se realiza por acción farmacológica de una solución rica en potasio que despolariza la membrana celular produciendo el paro en diástole y la tensión parietal se disminuye con un adecuado drenaje de ambas cavas hacia el circuito extracorpóreo, sumado al venteo de las cavidades izquierdas.
Para realizar una mejor distribución de esta perfusión del miocardio se emplea la vía anterógrada por punción de la raíz aórtica y la vía retrógrada por canulación sel seno coronado. La primera asegura una rápida llegada de los agentes farmacológicos, normalmente potasio, mientras que la segunda brinda una distribución homogénea a través de la red venosa tanto de la temperatura de infusión como el aporte de nutrientes.
El vehículo más fisiológico a emplear será sangre oxigenada con descenso de la viscosidad por hemodilución, que permite un metabolismo aerobio con mayor producción de ATP (Adenosin trifostato), menor generación de ácido láctico y velocidad circulatoria aumentada a nivel de la microcirculación.
La concentración de potasio necesaria para producir el paro electromecánico en la sangre perfundida no debe exceder los 18 a 20 m Eq/lts. llamándose dosis de inducción. El período de administración es de 5 minutos. Los tres primeros por aorta y los dos restantes por el seno coronario. Dado que la solución contiene básicamente sangre, su efecto está en relación al tiempo de perfusión y no al aumento de la concentración de potasio.
La temperatura ideal de inyección es la llamada isotérmica (320C a 340C) que conserva la misma temperatura de la sangre circulante en el circuito extracórporeo, sin actuar activamente en su ascenso o descenso. Con estos registros térmicos, grupos como el de Springfield y el de Vancouver han demostrado en trabajos experimentales que un intervalo de administración variable entre 8' y 12' mantiene intactas las reservas energéticas del miocito.
Con este concepto las dosis siguientes denominadas de mantenimiento serán intermitentes, respetando los citados intervalos, permitiendo así un trabajo más eficaz por parte del cirujano en la resolución de la patología.
Si por alguna razón técnica no es posible respetar los tiempos de reinfusión, se puede emplear hipotermia para descender aún más el consumo de oxígeno y llevar el tiempo de seguridad sin perfusión hasta 15'a 18' para una temperatura intramiocárdica de 150C.
La dosis de mantenimiento también es tiempo- dependiente, empleándose habitualmente 2 minutos por cada vía con una concentración de potasio que varía entre 5 a 10 m Eq/lts en función de los niveles séricos que se vayan obteniendo.
Los flujos entregados por vía anterógrada varían entre 160 a 220 ml/min de acuerdo con la presión generada en aorta ascendente y por vía retrógrada varían entre 120 a 200 ml/min para obtener una presión en seno coronario entre 30 y 50 mm Hg. evitando exceder esta cifra para proteger el endotelio venoso.
Las soluciones a administrar en conjunción con la sangre contienen básicamente potasio. Distintos grupos incorporan asociado al mismo variados electrolitos y drogas tales como el magnesio, calcio, dextrosa, quelantes del calcio, buffers, xilocaína, nifedipina, etc..La ausencia de cualquiera de ellas no ha demostrado en la clínica provocar algún impedimento en la recuperación del miocardio post-isquemia.
Al administrar cardioplegía sanguínea, se está entregando al miocardio sustratos y oxígeno ligado a hemoglobina con producción de metabolismo aerobio. Cuando la circulación no coronariana se incrementa por aumento de la presión venosa debido a un inadecuado drenaje hacia e circuito extracorpóreo, se produce un "lavado" de la solución rica en potasio, con reasunción de actividad electromecánica.
En esta circunstancia se recomienda colocar al corazón en posición natural para facilitar la competencia de la válvula aórtica y repetir cardioplegía anterógrada y retrógrada sin incrementar la concentración de potasio. Respetando estas indicaciones el potasio sérico del paciente no se incrementará más allá de 5.6 a 5.8 mEq/lts, evitando situaciones de hiperpotasemia que provocan bloqueos aurículo-ventriculares y posibilidad de arritmias que dificultan la evolución hemodinámica luego de desclampeo aórtico.
La hipotermia produce un descenso adicional en el consumo de oxígeno del miocardio. Este efecto, como ya habíamos comentado es menor comparado a los factores relativos al trabajo electromecánico de los miocitos, siendo que profundos descensos térmicos brindan reducciones de escaso monto en la actividad metabólica.
Como contrapartida, la hipotermia produce per se una gama de efectos deletéros que van desde la disminución de la actividad enzimática, alteraciones en la estabilidad de la membrana celular, en la utilización de la glucosa y el ATP, secuestración de calcio y desbalances en la homeostasis del pH y la presión osmótica del plasma.
Con repecto a la acción de la hipotermia sistémica que mostró en estudios preliminares como el de Martin, de la Universidad de Emory, un efecto protector sobre la incidencia de compilaciones neurológicas post perfusión comparado con técnicas de normotermia sistémica a 370 C.
Otras series posteriores que incluían análisis sobre poblaciones numerosas comparando hipotermia versus normotermia entre 330C y 350C demostraron una evolución similar en cuanto a la aparición de incidentes neurológicos en el postoperatorio.
En estudios randomizados y sobre la acción protectora sobre el miocardio de estos dos métodos, no se observó diferencias, significativas en cuanto a mortalidad, encontrándose una menor incidencia de infarto perioperatorio con repercusión enzimática y de sindrome de bajo volumen minuto post cirugía en el grupo de normotermia (330C a 350C).
Como ocurre en el resto de los órganos el miocardio es sensible luego de un período de isquemia a la aparición de un daño adicional producido en el momento de la reperfusión. Esta injuria se caracteriza por edema celular que reduce la compliance ventricular, afectando en forma especial al subendocardio. Este fenómeno de isquemia-reperfusión está relacionado con la liberación de radicales libres de oxígeno con actividad citotóxica que dificultan la recuperación de función electromecánica luego del desclampeo aórtico.
La administración de dosis cardioplégicas con bajo contenido de potasio, ligadas a sangre oxigenada a 370C previo al desclampeo, por vía anterógrada y retrógrada intenta neutralizar este efecto nocivo. Para ello se emplean las llamadas soluciones enriquecidas que contienen aspartato y glutamato de sodio que son intermediarios del metabolismo oxidativo y permiten "preparar" al miocardio para el instante de la reperfusión.
Estas mismas soluciones enriquecidas pueden emplearse aumentando la concentración de potasio al inicio de la isquemia, denominándose "inducción caliente". La indicación precisa de esta técnica es en aquellos pacientes que ingresan con sufrimiento isquémico miocárdico secundario a bajo volumen minuto o a defectos de perfusión coronaria. Esta inducción enriquecida se realiza por ambas vías durante un período de 8'a 10' consiguiendo el paro electromecánico junto con la reutilización de sustratos y oxígeno para mejorar las reservas energéticas previo al período isquémico.
A mediados de la década del 80 y antes de la utilización de estas técnicas preventivas, realizamos un estudio retrospectivo de una población numerosa de pacientes sometidos a cirugía cardíaca con monitoreo contínuo de la saturación venosa de oxígeno "on line". Tomando como valor de corte 50% de saturación venosas al ingreso en perfusión, encontramos que por debajo de ese valor, los pacientes aumentaban tres veces el riesgo de muerte y cinco veces la incidencia de infarto perioperatorio.
Otra aplicación de esta técnica es en paciente que luego del desclampeo aórtico desarrollan arritmias severas que impiden una adecuada función mecánica. Se clampea nuevamente la aorta administrándose por ambas vías cardioplégica sanguínea enriquecida durante 5' a 10', denominándose reperfusión secundaria, produciendo la detención de la actividad eléctrica con neutralización de los desbalances metabólicos celulares y aumento de las reservas energéticas.
ASISTENCIA CIRCULATORIA
Una vez finalizado el procedimiento quirúrgico se intentará la desconexión progresiva de la circulación extracorpórea, procurando obtener parámetros hemodinámicos estables. Si esto no se logra, se corregirán los eventos metabólicos necesarios,se tratarán las arritmias, se controlará la remoción de aire remanente en cavidades y circulación coronaria y se administrarán drogras inotrópicas, usualmente dopamina o dobutamina, en dosis convencionales esperando 10' a 15', para realizar un nuevo intento de desconexión.
Si esta maniobra no es satisfactoria, se mantiene la circulación en by-pass parcial, permitiendo al corazón manejar volúmenes en cantidad suficiente para obtener valores adecuados de pre-carga, aguardando la mejora de la contractilidad para ir adicionando lentamente volumen con monitoreo de las presiones de lleno ventricular derecho e izquierdo. Un parámetro de mucha utilidad en esta situación es el monitoreo contínuo en línea de la saturación venosa de oxígeno, que nos irá indicando la efectividad del pasaje de volumen del corazón mecánico (bomba) hacia el nativo y su efecto a nivel de la perfusión tisular.
La sumatoria del tiempo de este by-pass parcial más la perfusión total empleada durante la corrección quirúrgica de la patología, no debe exceder las tres horas. Períodos mayores con sangre circulando a través de circuitos extracorpóreos convencionales, introducen una complicación adicional que atenta contra la recuperación del miocardio, debido al aumento de la reacción inflamatoria producida con alteraciones severas en la permeabilidad capilar, disbalances entres los compartimentos hidroelectrolíticos, edema celular y liberación de mediadores sistémicos. Las indicaciones para la colocación de un balón de contrapulsación intra-aórtico están ampliamente difundidas, siendo en general en este tipo de pacientes, indicaciones preventivas, por lo que en esta etapa de asistencia, ya se encuentra funcionante, excepto en los casos que presenten alguna contraindicación precisa para su inserción.
ASISTENCIA UNIVENTRICULAR
Cuando la insuficiencia contráctil se limita a uno de los dos ventrículos se los asistirá en forma selectiva observando la respuesta hemodinámica del otro. En caso de falla izquierda, la canulación será aurícula izquierda (AI) aorta o femoral y en caso de falla derecha, aurícula derecha (AD) arteria pulmonar.
Para canular AI es conveniente colocar una cánula preformada, maleable, reforzada con alambre que evitará acodamientos o colapsos ante el aumento de la demanda del flujo de ingreso. Para la aorta se procede de forma convencional y si se prefiere la arteria femoral se abordará por punción o con interposición de un injerto de dacron para evitar la isquemia del miembro inferior. La cánula de ingreso deberá tener un diámetro de 32 a 36 French y la de egreso de 20 a 24 French para permitir el manejo del volumen minuto total del ventrículo sin producir traumatismo sanguíneo por restricción al pasaje de los elementos circulantes. El circuito se completa mediante tubuladuras de PVC de 3/8 x 3/32 siendo su longitud la mínima necesaria para conectarse con la fuente de poder.
La bomba impulsora es un cabezal centrífugo con energía electromagnética, pudiendo utilizarse los de tipo cónico o los de aletas. Los primeros poseen un cebado de 80 ml y mayor capacidad para atrapar microburbujas en el cono, mientras que los segundos se ceban con 48 ml., generando mayor flujo para las mismas revoluciones por minuto.
Estas bombas centrífugas son ideales para funcionar en circuitos de baja resistencia, generan flujos de hasta siete litros por minuto, se autorregulan de acuerdo al caudal de ingreso y no provocan traumatismo sanguíneo clínicamente detectable, manteniendo su capacidad de bombeo entre 7 a 15 días según los diferentes reportes presentados.
El cebado total del circuito no exede los 250 ml y se realiza con Ringer lactato recirculando a través de un recipiente con los extremos inmersos en la solución, eliminando las burbujas de aire del cabezal y las tubuladuras.
El objetivo de esta asistencia es mantener en reposo al ventrículo afectado, por lo que el volumen minuto de la centrífuga debe ser el máximo en las primeras horas del procedimiento. En los días subsiguientes se irá monitorizando el grado de recuperación contráctil por ecocardiografía, variando las presiones de lleno ventricular y observando el volumen minuto desarrollado en ausencia de medicación inotrópica positiva. Drogas alfamiméticas como la fenilefrina pueden ser de utilidad para mantener una cabeza de presión que proteja la función renal y la del resto de los órganos. Cuando la afectación contráctil del miocardio es reversible, comienza a observarse recuperación funcional entre las 24 y 48 hs. del comienzo del procedimiento. Transcurridas 72 hs. sin respuesta hemodinámica, debe pensarse en la colocación de otro tipo de asistencia más duradera y confortable o eventualmente si las condiciones del paciente lo permiten, colocarlo en lista de emergencia para trasplante cardíaco.
Cuando la respuesta es favorable , se esperará un mínimo de 48 horas con soporte circulatorio completo para permitir la recuperación ultraestructural, iniciándose luego el incremento del llenado ventricular en forma paulatina por disminución del flujo asistido, monitoreando la actividad contráctil y la respuesta tisular.
Con este tipo de apoyo univentricular se puede neutralizar totalmente la heparina hasta obtener un tiempo de coagulación activado (TCA) de 120 segundos. Esto se mantendrá por las primeras horas hasta que no haya evidencia de sangrado por los drenajes, con la salvedad que el volumen minuto paracorpóreo se mantenga siempre por encima de 1.000 ml/min. En los días subsiguientes se comienza con una anticoagulación profiláctica con heparina hasta obtener un TCA de 160 a 180 segundos. En las diferentes series publicadas con esta técnica el porcentaje de éxito en el soporte circulatorio que permite su desconexión varía entre el 45% y el 60% obteniéndose una sobrevida alejada que oscila entre el 25% y 40%. Las principales complicaciones del método son la disfunción del ventrículo derecho, las coagulopatías y las infecciones mediastinales. Este soporte con bomba centrífuga genera flujo continuo sin onda pulsátil, lo que es bien tolerado por los tejidos en estos breves lapsos de tiempo. Se utiliza simultáneamente el balón de contrapulsación intraaórtico para aprovechar la aumentación diastólica con su efecto beneficioso sobre la irrigación coronaria. En casos de asistencia univentricular del ventículo derecho, las consideraciones generales son válidas,mientras que el período de recuperación contráctil suele ser más precoz, generalmente en las primeras 24 hs. debiendo tratarse agresivamente la presencia de hipertensión pulmonar con vaso dilatadores, prostaglandinas u óxido nítrico y si no ocurre una respuesta adecuada, con soporte respiratorio extracorpóreo.
Para realizar la desconexión de esta asistencia univentricular se procede a heparinizar a full al paciente manteniéndole in situ, durante 2 hs. para evitar la formación de trombos en las cánulas,mientras se evalúa la estabilidad hemodinámica. Por último se traslada a sala de operaciones para la remoción de las cánulas contando con un sistema de perfusión y de recuperación de sangre stand-by por eventuales complicaciones durante la extracción, se revierte la anticoagulación con protamina y se cierra el tórax previa hemostasia cuidadosa y cobertura antibiótica.
SOPORTE VITAL EXTRACORPÓREO
Cuando se presume una insuficiencia mecánica en ambos ventrículos o un compromiso respiratorio agregado se instala una asistencia cardiopulmonar extracorpórea también denominada soporte vital o resucitación cardiopulmonar.
Estos procedimientos tuvieron un primer desarrollo a comienzo de la década del 80 enfocados al tratamiento agudo de la falla pulmonar bajo el nombre de oxigenación con membrana extracorpórea (E.C.M.O).
La tecnología empleada en aquella instancia hizo que las complicaciones del método fueran mayores que los beneficios obtenidos para la población adulta, quedando el método viable sólo para utilizar en neonatos portadores de patologías respiratorias agudas. Tanto es así, que una de las contraindicaciones de esta técnica era la existencia de cirugías previas en el portador. Las complicaciones hemorrágicas secundarias a la anticoagulación total del sistema y a las características de biocompatibilidad de los materiales utilizados fueron el principal obstáculo para la continuidad de la técnica.
En los últimos años con el desarrollo de la oxigenación por fibras capilares microporosas de polipropileno con la sangre circulando por fuera de la fibra y el gas por dentro del capilar evitando el efecto "compliance"se avanzó notablemente en este campo. El tratamiento de estas membranas y de todos los materiales plásticos del circuito con heparina ya sea por uniones covalentes o por la llamada atracción del punto final, transformó a estas superficies artificiales en resistentes a la formación de trombos ,simulando paredes endotelizadas, manteniéndose esta acción durante varios días sin liberación de anticoagulante a la corriente circulatoria. Esto no solamente mantiene intactos los mecanismos de coagulación del paciente sino que disminuye significativamente el depósito de proteínas en los poros de la membrana y la reacción inflamatoria sistémica ,cuantificada por la disminución de la producción de fracciones activadas del complemento, liberación de endotoxinas, citoquinas como las interleuquinas VI y VIII y marcadores inflamatorios como la elastasa y de activación plaquetaria en el caso de las betatromboglobulinas.
El otro gran avance obtenido fue el diseño de cánulas especiales para inserción percutánea con múltiples orificos laterales, delgada pared y longitud suficiente para ser introducidas por accesos periféricos, alcanzar las cavidades cardíacas y obtener vía drenaje activo por bombas centrífugas, un volúmen minuto de hasta 5 litros. Esto permite abordar pacientes ya sea intra o post operatoriamente con el tórax cerrado, disminuyendo sensiblemente la posibilidad de complicaciones infecciosas.
El circuito completo que incluye cánulas, tubuladuras, conectores, sensores, cabezal centrífugo,membrana de fibra hueca, intercambiador de calor tratados con heparina es completamente cerrado, o sea que la sangre circula sin detenerse hasta reingresar oxigenada a la aorta. Esto evita toda zona de éstasis sanguínea que provocaría riesgo de trombosis por activación de los mecanismos de coagulación y liberación de mediadores. El concepto de circulación cerrada adquiere en estos días relevancia para transformar los circuitos convencionales de perfusión en sistemas menos invasivos para los componentes hemáticos y las reacciones neurohumorales del organismo ante la agresión por contacto con superficies no endotelizadas.
La vía más frecuente de acceso es la vena femoral con introducción del extremo de la cánula en aurícula derecha y la arteria femoral con progresión hasta la aorta torácica, ambas por vía percutánea. Para evitar la producción de edema o isquemia distal a la canulación es recomendable colocar a través del luer del conector venoso y del arterial dos cánulas pequeñas de 8 a 12 French orientadas al miembro inferior homolateral.
El concepto del manejo es similar al de la asistencia univentricular, es decir colocar en reposo al miocardio, con la salvedad que esto involucra a ambas circulaciones por lo que los pulmones recibirán menor caudal sanguíneo, debiendo adaptarse los parámetros del respirador a tal situación. Los controles del sistema en este caso, tendrán que ser más minuciosos especialmente en cuanto al funcionamiento y regulación del oxigenador a membrana, con controles horarios de pO2, pCO2, presión transmembrana y exudación de plasma a través del conector de venteo de gases expirados. Usualmente la performance de la fibra capilar comienza a decrecer alrededor de las 48 hs., procediéndose entonces al recambio de la misma, manteniendo el resto del circuito. El cebado total del sistema insume aproximadamente 750 ml y tanto el purgado inicial como los cambios de oxigenador los realizarán técnicos entrenados en el funcionamiento de bombas centrífugas y circuitos cerrados de perfusión. La presencia del intercambiador de calor permite regular las pérdidas térmicas por la derivación extracorpórea, manteniéndose la temperatura nasofaríngea durante el período de reposo ventricular entre 35º a 36º para no aumentar las demandas metabólicas de oxígeno.
La anticoagulación profiláctica se comenzará cuando no haya evidencias de sangrado, monitoreándose con TCA entre 160 y 180 segundos, pudiendo incrementarse la dosis en caso de aparecer productos de degradación del fibrinógeno crecientes en las muestras de laboratorio. El descenso de las plaquetas es suave, no necesitándose usualmente la transfusión que se hará efectiva por debajo de 60.000.
De no existir zonas cruentas quirúrgicas estos pacientes suelen requerir escaso aporte del banco de hemoterapia, lo que beneficia la recuperación especialmente de la función pulmonar al finalizar la asistencia.
Las maniobras para el weaning son similares a las descriptas en la sección anterior, con el agregado del monitoreo de la función respiratoria. La decanulación es sencilla ya que se trata de accesos periféricos, se realiza habitualmente en la misma sala de cuidados intensivos tomando precaución en la suficiencia circulatoria del miembro abordado.
Cuando se monitorea el volumen minuto del paciente por termodilución a través del catéter de la arteria pulmonar, para calcular el volumen eyectado por el ventrículo izquierdo,en el caso de una asistencia univentricular debe restarse al total el flujo de la centrífuga.
En el caso del soporte vital ,como la sangre se extrae de la aurícula derecha, la lectura del monitor de termodilución será equivalente al volumen minuto eyectado por el paciente,debiéndose añadir al caudal manejado por el sistema extracorporal.
Dentro del circuito de soporte es conveniente insertar en paralelo una conexión para hemodiafiltración continua con el objetivo de remover agua y electrolitos del espacio intersticial pulmonar, remover mediadores inflamatorios,neutralizar la dilución por el cebado del circuito y corregir los valores del balance líquido de acuerdo con las necesidades.
Diversos reportes publicados sobres esta técnica de soporte vital extracorpóreo hablan de un índice de desconexión cercano al 60% y una sobrevida alejada del 35% al 40%. La obtención de estos resultados depende de la indicación precoz, el entrenamiento del grupo interdisciplinario tratante y el grado de reserva miocárdica para reasumir su función una vez finalizado el soporte mecánico.
1) Westaby S. : Organ disfunction after cardiopulmonary by-pass. A sistemic inflammatory reaction initiated by the extracorporeal circuit. Intensive Care Med 1987, 13: 89-95
2) Jansen P. et al : Reduction in prime volume attenuates the hyperdinamic response after cardiopulmonary by-pass. Annals of Thoracic Surgery 1995, 60: 544-50.
3) Tobias MA : Choice of priming fluids. In : Taylor K.M. Cardiopulmonary by-pass: Principles and management. London,England. Chapman and Hall 1986:221-48
4) Quon C.Y. : Clinical pharmacokinetics and pharmacodynamics of colloidal plasma volume expanders. J. Cardiothor. Anest. 1988, 2: 12-23.
5) HIMPE D. et al : Priming solutions for cardiopulmonary by-pass : comparison of three colloids. J. Cardiothorac. Anest. 1991, 5: 457-66
6) Klineberg P. L. et al : Hematocrit and blood volume control during cardiopulmonary by-pass with the use of hemofiltration. Anesthesiology 1984, 60: 478-80.
7) Elliot M.J. : Ultrafiltration and modified ultrafiltration in pediatric open heart operations. Ann. Thorac. Surg.1993, 56: 1518-22.
8) Hoffman J. N. et al : Effect of hemofiltration on hemodynamics and systemic concentrations of anaphilotoxins and cytokines in human sepsis. Intensive Care Med.1996, 22: 1360-67
9) Mercuriali F. et al : Autologous blood : A safe alternative for surgical patients.Transmedica Europe Limited 1991:12-27.
10) Oeveren Van W. Et al : Aprotinin protects platelets against the initial effect of cardiopulmonary by-pass. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1990, 99: 788-97.
11) Jakob H. : Reoperation and the centrifugal pump. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1992, 6:59-63.
12) Kirklin J. W. : Technical and scientific advances in cardiac surgery over the past 25 years. Ann. Thorac. Surg.1990, 49: 26-31.
13) Buckberg G.D. et al :Studies of the effects of hipotermia on regional myocardial blood flow and metabolism during cardiopulmonary by-pass. The adequately perfused beating, fibrilating, and arrested heart. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1977, 73:87-94.
14) Bernhard M. D.et al : Elective hypotermic cardiac arrest in normothermic animals. From "Improving outcomes: The role of myocardial protection". Amsect 1995 Orlando.
15) Stirling M. C. et al : Distribution of cardioplegic solution infused antegradely and retrogradely in normal canine hearts. J. Thorac Cardiovasc. Surg. 1989, 98:1066-76.
16) Aronson S. et al : Myocardial distribution of cardioplegic solution after retrograde delivery in patients undergoing cardiac surgical procedures. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1993, 105:214-21.
17) Drinkwater D.C. et al : A new simplified method of optimizing cardioplegic delivery without right heart isolation . J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1990, 100:56-63.
18) Ikonomidis J.S. et al: Optimal flow rates for retrograde warm cardioplegic. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1994, 107:510-19.
19) Engelman R. M. et al : Fast track recovery of the cardiac surgical patient. Ann of Thorac. Surg. 1994, 58:1742-46.
20) Lichtenstein S.V. et al : Warm heart surgery. J. Thorac. Cardiovasc. Surg.1991, 101:269-74.
21) Buckberg G. D. : Antegrade/retrograde blood cardioplegic to ensure cardioplegic distribution: Operative thechniques and objetives. J. of Cardiac. Surg. 1989, 4:98-120.
22) Hayashida N. et al : The optimal cardioplegic temperature. Ann Thorac. Surg. 1994, 58:961-71.
23) Lichtenstein S. et al ; Warm heart surgery concepts, concerns, and future course. J. of Cardiac. Surg. 1993 March.
24) Buckberg G. D.: Studies of controlled reperfusion after isquemia. J.Thorac. Cardiovasc. Surg. 1986, 92:483-87.
25) Rosenkranz E. R. et al : Safety of prolonged aortic clamping with blood cardioplegic. J. Thorac. Cardiov. Surg. 1986, 91:428-35.
26) Jack J. ; Curtis M.D. et al : Experience with the Sarns centrifugal pump in post-cardiotomy ventricular failure. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1992, 104:554-60.
27) Milles D. et al : Techniques involved on a ventricular assist program using a centrifugal pump. J. Extrac. Tech. 1988, 20:72-77.
28) Emery R. W. et al : Directions in cardiac assistance. J. Cardiac. Surg. 1991, 6:400-403.
29) Jansen P. et al : Reduced complement activation and improved postoperative performance after cardiopulmonary by-pass with heparin-coated circuits. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1995, 110:829-34.
30) Borowiec J. et al : Heparin-coated circuits reduce activation of granulocytes during cardiopulmonary by-pass. A clinical study. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1992, 104:642-47.
31) Elgue G. et al : On the mechanism of coagulation inhibition on surfaces with end point inmobilized heparin. Thromb. Haemost. 1993, 70:289-93.
32) Aranki S. F. et al : Femoral veno-arterial extracorporeal life support with minimal or no heparin. Ann Thorac. Surg. 1993, 56:149-55.
33) Bennet J. et al : Biocompatible circuits : An adjunct to non-cardiac extracorporeal cardiopulmonary support. J. Extracorp. Tech. 1992, 24:6-11.