Revista Latinoamericana de Tecnología Extracorpórea

Knowledge about the effects of cardiopulmonary bypass on malaria patients is scant. Malaria-induced hemolysis can exacerbate by performing extracorporeal circulation on a patient infected with Plasmodium and may, therefore, lead to a critical hemolysis jeopardizing the outcome. A 52-year-old patient suffering from malaria and endocarditis was schedulled for urgent aortic valve replacement. During extracorporeal circulation, free hemoglobin showed an increase to maximum of 392,5 mg/L (normal range < 50 mg/L), while haptoglobin decreased to the lowest value of 0,56 g/L (normal range 0,3-2,0 g/L). Although hemolysis increased, pump run, weaning, and the postoperative course were uneventful.

O conhecimentos dos efeitos da circulação extracorpórea em pacientes com malária é escasso. A hemólise induzida pela malária pode ser exacerbada pela realização da circulação extracorpórea em um paciente infectado pelo Plasmodium e pode, desse modo, levar à uma hemólise crítica, capaz de colocar em risco os resultados cirúrgicos. Um paciente de 52 anos de idade, portador de malária e de endocardite foi programado para uma substituição de válvula aórtica, de urgência. Durante a CEC, a hemoglobina livre elevou-se a um máximo de 392,5 mg/L (faixa normal < 50 mg/L), enquanto a haptoglobina reduziu-se a um mínimo valor de 0,56 g/L (faixa normal 0,3-2,0 g/L). Embora a hemólise tenha aumentado, o curso da perfusão, a saída de bypass e o curso pós-operatório ocorreram sem intercurrências.

A malária é a doença infecciosa mais comum no mundo, com uma incidência anual de 300 a 500 milhões de ocorrências. Arpoximadamente 1000 casos de malária importada ocorrem na Alemanha a cada ano, dos quais, 50% são causados pelo Plasmodium falciparum (malária tropical). Outros parasitas causadores da malária incluem o Plasmodium malaria (malária quartã), o Plasmodium vivax e o Plasmodium ovale (malária terçã). Os sintomas da malária são febre com episódios de calafrios, hepatoesplenomegalia, cefaléia, diarréia, náuseas, vômitos, hipoglicemia, hiponatremia, anemia hemolítica, leucopenia e trombocitopenia. O curso dos pacientes pode ser complicado por edema pulmonar, choque circulatório, insuficiência renal aguda e distúrbios cerebrais causados por deterioração da microcirculação.

O conhecimento dos efeitos da circulação extracorpórea em pacientes com malária é escasso. A trombocitopenia induzida pela malária e a hemólise podem ser exacerbada pela aplicação da circulação extracorpórea em um paciente infectado com Plasmodium e pode, portanto, levar à coagulopatias severas e hemólise crítica, capazes de comprometer o resultado da cirurgia cardíaca.

No presente relato de caso, é apresentado o curso clínico de um paciente com malária, que foi cuidadosamente monitorizado em relação às complicações associadas à malária.

Um homem de 52 anos de idade, de nacionalidade alemã, que viveu na Indonésia por vários anos, sufroa de febre clássica e episódios de calafrios a cada 3 dias, por um período de dois meses. A análise microbiológica demonstrou a presença de trofozoitos intracelulares em formato de anel característicos do Plasmodium vivas, além de bacteremia pelo estreptococo alfa hemolítico. Subsequentemente o paciente foi tratado com atovaquon e cefotaxim, e a febre cedeu. Ao exame físico na alta hospitalar do paciente anêmico não havia sopros cardíacos. Além disso, o Raios-X de tóras mostrava um coração de tamanho e configuração normais.

Após três semanas o paciente apresentou um outro episódio de febre associada a um sopro dastólico novo, no segundo espaço intercostal esquerdo. As hemoculturas detectaram estreptococo viridans novamente e o paciente foi tratado com sucesso, com cefuroxim. A febre desapareceu, várias hemocoulturas permaneceram estéreis mas novamente ocorreu um bloqueio atrioventricular e o coração aumentou progressivamente. O ecocardiograma revelou regurgitação aórtica de terceiro grau, uma válvula aórtica bicúspide com vegetações e um abscesso paravalvular. Portanto, o paciente foi programado para substituição da válvula aórtica, de urgência.

A circulação extracorpórea foi realizada com a nossa habitual bomba de roletes (Stöckert, Munique, Alemanha), oxigenador (Spiral Gold, Jostra-Bentley, Irvine, CA), filtro arterial (AF 1040 Gold, Jostra-Bentley, Irvine, CA) e um conjunto de tubos não revestidos com heparina. O priming do sistema consistiu de 1125 ml de Ringer lactato, 250 ml de albumina humana a 5% e 125 ml de manitol. Antes de iniciar a perfusão, o paciente foi heparinizado com 23.000 UI de heparina sódica objetivando alcançar um tempo de coagulação ativado de 450 segundos. A proteção miocárdica foi obitda pela aplicação de cardioplegia sanguínea. Uma bioprótese Carpentier-Edwards (Edwards Life Science, Irvine, CA) de 23mm foi implantada sob hipotermia moderada com parada cardíaca. O tempo de clampeamento aórtico foi de 87 minutos com um tempo total de perfusão de 112 minutos. Ao final da circulação extracorpórea, a heparina foi antagonizada com 230 mg de protamina. O período da CEC e o desmame e saída de perfusão ocorreram sem dificuldades.

Os valores de laboratório relativos à hemólise foram monitorizados, além das amostras habitualmente coletadas, antes, durante a CEC e no período pós-operatório imediato. Após a correção para a hemodiluição, os valores da hemoglobina livre mostraram um aumento do valor inicial de 200,0 mg/L para um máximo de 392,5 mg/l (faixa normal < 50 mg/l). Nas primeiras 24 horas após a perfusão, a hemoglobina livre caiu aos valores pré-operatórios. A haptoglobina reduziu-se de 1,25 g/l para o valor mais baixo de 0,56 g/l (faixa normal de 0,3-2,0 g/l). A LDH (dehidrogenase lática) e a bilirrubina mostraram aumento após o início da circulação extracorpórea mas não atingiram valores anormalmente relevantes (Tabela 1). O sódio e a creatinina permaneceram inalterados, dentro da faixa normal, enquanto o potássio aumentou ligeiramente durante a CEC.

Amostra	Hemoglobina Livre	Haptoglobina	LDH	Bilirrubina	Hemoglobina	Hematócrito	Fator Diluição



Faixa Normal	< 50,00 mg/l	0,30-2,00 g/l	80-240 U/l	< 17,10 mcmol/l	140-180 g/l	42-52%
Pré-operatório	200	1,25	145	4,70	98	30	1,00
Durante CEC	327,5-392,5	1,25-1,33	220-260	11,13-12,25	93,75-98,75	24	1,25
Pós-protamina	306	1,33	230,40	9,36	98,40	25	1,20
2 horas pós CEC	210	1,16	294	11,88	97,20	25	1,20
1 dia pós operat.	149,80	0,56	247,20	16,16	95,23	28	1,07

O paciente, que estava anêmico no pré-operatório, recebeu 2 unidades de concentrado de hemácias na unidade de terapia intensiva, e foi progressivamente retirado do respirador e extubado em 24 horas. A recuperação pós-operatória do paciente foi adequada, mas foi indicado o implante de um marcapasso permanente em virtude da persistência de bloqueio atrioventricular de terceiro grau. O paciente teve alta hospitalar no oitavo dia pós-operatório, recebendo antibióticos e terapia de baixas doses com um inibidor da enzima conversora da angiotensina (ECA) e diuréticos, para insuficiência cardíaca leve.

Na malária terçã, o número de eritrócitos invadidos é limitado a um máximo de 2% [1]. Por outro lado, 57,7% dos pacientes infectados com o Plasmodium vivax apresentam anemia associada à malária, como ocorreu com o nosso paciente. Sidhu e Ng postularam que a infecção por malária deve ser suspeitada se ocorrer anemia, trombocitopenia, hiponatremia, insuficiência renal ou anormalidades nos testes da função hepática, mesmo em presença de um esfregaço de sangue negativo [2].

Embora o nosso paciente tenha sido tratado com atovaquon, antes da internação em nossa clínica, uma infecção persistente não pode ser definitivamente excluída devido às peculiaridades do Plasmodium vivax desenvolver formas de vida exoeritrocíticas. Mesmo após a terapia adicional com primaquina, que é conhecida por sua eficácia contra os esquizontes exoeritrocíticos dos tecidos, há relatos na literatura de recidivas de malária terçã [1, 3].

Uma preocupação importante ao operar-se um paciente supostamente com malária persistente, é o risco de iniciar uma crise hemolítica durante a circulação extracorpórea. Uma análise pré-operatória da resistência osmótica das hemácias mostrou resistência reduzida, o que dá ênfase à importância da monitorização adicional cuidadosa para detectar a exacerbação da hemólise induzida pela bomba. Na presença de níveis pré-operatórios elevados de hemoglobina livre, até de 200 mg/l e anemia pré-existente, a necessidade de transfusões bem como a disfunção renal perioperatória podem ser possíveis consequências da CEC. Coagulopatias originadas na destruição de plaquetas durante a perfusão além da trombocitopenia induzida pela malária não constituiram preocupação relativa nesse caso em particular, porque o paciente não apresentou contagem anormal de plaquetas, no pré-operatório.

As alterações perioperatórias na hemoglobina livre e na haptoglobina demonstraram que há algumas evidências de que a CEC pode modular a lise de hemácias na malária. Nesse caso, em particular, o aumento da hemólise foi moderado e permaneceu sem qualquer relevância clínica para o paciente. A circulação extracorpórea, não necessariamente, deve induzir hemólise significativa em pacientes com malária terçã.

REFERÊNCIAS

1. Herold G. Innere Medizin. Köln: Verlag Arzt & Information, 1997: 694-9.

2. Sidhu PS, Ng SC. Recognition of pernicious syndromes in malaria infections. Ann Acad Med Singapore. 1991;20:324-7.

3. Blum J, Tichelli A, Hatz C. Diagnostic and therapeutic difficulties with tertian malaria. Schweiz Rundsch Med Prax 1999; 88:985-91.

EFEITOS DA CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA EM UM PACIENTE COM ENDOCARDITE E MALÁRIA.